Основная причина в12 дефицитной анемии. Витамин-B12-дефицитная анемия. Ощущение покалывания в руках и ногах

Дефицитная анемия b12– нарушение кроветворения, которое можно обнаружить при лабораторном исследовании крови (клинический анализ крови). Довольно часто эта патология обнаруживается во время профилактического осмотра. Если человек не следит за своим здоровьем, то состояние усугубляется и требует незамедлительной и продолжительной терапии.

Это заболевание имеет не одно название. b12 дефицитная анемия еще называется пернициозная анемия. Это название заимствовано из латыни и означает опасное или губительное заболевание. Еще одно название – мегалобластная анемия.

В честь ученых, которые открыли данную патологию и описали процессы патогенеза (конец 19 – начало 20 веков), анемия В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера.

Для анемий Аддисона-Бирмера характерно снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец), и, следовательно, снижение гемоглобина. Эти патологические процессы обусловлены недостатком цианокобаламина, то есть витамина В12, в организме человека. В первую очередь страдает нервная система и костный мозг. Старое название патологии – злокачественное малокровие.

Чаще всего выявляют В12 фолиево-дефицитную анемию. Это патологическое состояние развивается в том случае, когда возникает дефицит фолиевой кислоты в организме.

Причины патологии

Этиология (причины) анемии мегалобластной весьма неоднородна. Они включают как образ жизни человека, так и различные патологические процессы, протекающие в организме пациента. Причины В12 дефицитной анемии:

Симптоматические признаки

Симптомы В12 дефицитной анемии довольно разнообразны. Но часто наблюдается длительное бессимптомное течение патологии. Также проявления болезни Аддисона-Бирмера зачастую носят общий характер, из-за чего не сразу можно заподозрить столь серьезный недуг.

Пернициозная анемия имеет тяжелое течение, которое включает три симптомокомплекса (то есть синдрома). При пернициозной анемии наблюдаются патологические симптомы со стороны крови, нервной и пищеварительной системы.

Симптомы со стороны крови объединены в один симптомокомплекс, который называется анемический. Проявления анемического синдрома:

1. Человек может ощущать сильные толчки в груди (сердцебиение) даже в спокойном состоянии.
2. Одышка, частое дыхание.
3. Общая слабость, усталость.
4. Человек может потерять сознание.
5. Пелена или мушки перед глазами.
6. Незначительные боли в области сердца.

Признаки мегалобластической анемии со стороны желудочно-кишечного тракта:

1. При осмотре можно заметить внешние изменения языка. Он становится ярким (малиновым) и гладким, как будто лакированным.
2. Пациент может ощущать жжение и покалывание в языке.
3. Наблюдается снижение веса.
4. Аппетит пропадает или снижается.
5. Запор.
6. Тошнота, в тяжелых случаях наблюдается рвота.

Злокачественная анемия характеризуется поражением нервных сплетений на периферии (неврологический симптомокомплекс). В этом случае симптомами В12 дефицитной анемии будут:

1. Покалывание, онемение и дискомфорт в ногах и руках.
2. Слабость мышц. Пациенты иногда замечают, что у них все падает из рук. Это происходит из-за того, что мышечные волокна ослабевают и не справляются с привычной нагрузкой. Именно по этой причине наблюдается дрожь и сильная усталость в ногах.
3. Нарушение походки.
4. Скованность в нижних конечностях.

Если мегалобластные анемии не лечить, то патологические изменения могут затронуть головной и спинной мозг. Симптомами В12 дефицитной анемии, в данном случае, будут:

1. Отмечаются судороги. Могут происходить сократительные движения, как малых, так и больших мышц.
2. В нижних конечностях наблюдается снижение чувствительности к вибрационным движениям.

Со стороны внутренних органов также наблюдаются патологические изменения. Секреция желудка сильно уменьшается, а слизистая оболочка атрофируется. Размеры печени и селезенки увеличиваются. Это можно определить методом пальпации передней брюшной стенки.

Выделяют две формы мегалобластной анемии:

1. Первичная форма. Патология развивается из-за генетических изменений в организме. Часто встречается у младенцев.
2. Вторичная форма. Болезнь возникает у взрослых. Ее возникновение связано с воздействием неблагоприятных факторов как извне, так и внутри организма.

Степени тяжести заболевания

Выраженность симптомов пернициозной анемии зависит от тяжести течения патологического процесса. Различают несколько степеней тяжести мегалобластной анемии. Данное разделение основано на показателях гемоглобина в крови больного:

1. Пернициозная анемия легкой степени – показатели гемоглобина в пределах 90 – 109 г/л.
2. Пернициозная анемия средней степени тяжести – содержание гемоглобина в крови от 70 до 89 г/л.
3. Анемия Аддисона-Бирмера тяжелой степени – содержание гемоглобина в крови менее 69 г/л.

Чтобы определить степень тяжести мегалобластной анемии необходимо знать нормальные показатели гемоглобина:

• у мужчин – от 129 до 159 г/л;
• у женщин – от 110 до 129 г/л.

Диагностические мероприятия

Диагностика мегалобластной анемии заключается в ряде комплексных мероприятий:

1. При первичном обращении необходимо подробно опросить пациента. Необходимо расспросить обо всех жалобах, которые есть у человека. Как давно он стал замечать ухудшение здоровья и самочувствия? Также врачу нежно знать, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка, кишечника. Немаловажное значение имеют условия жизни и труда пациента.
2. Во время осмотра от врача не может ускользнуть бледность кожи пациента и яркий лакированный язык. При измерении артериального давления отмечается гипотония (снижение значений). Сердцебиение учащенное, это можно определить при прощупывании пульса или же аускультации области сердца.
3. Лабораторное исследование крови. Мегалобластическая анемия характеризуется уменьшением количества тромбоцитов, эритроцитов и ритикулоцитов. Снижается уровень гемоглобина, а вот цветовой показатель растет. В норме его значения должны колебаться от 0,85 до 1,05. При постановке диагноза «мегалобластная анемия» цветовой показатель 1,06 и более.
4. Биохимическое исследование крови. Это исследование проводится для выявления сопутствующей патологии. При болезни Аддисона-Бирмера обнаруживается высокий уровень железа, билирубина и лактат-дегидрогеназы.
5. В сыворотке крови определяют уровень цианокобаламина. Он резко снижен.
6. Лабораторное исследование мочи. Этот анализ поможет выявить первичное и сопутствующие заболевания.
7. Лабораторная диагностика костного мозга. Выявляется образование эритроцитов в большом количестве.
8. Для выявления патологии сердечной деятельности проводят электрокардиографию. Можно обнаружить тахикардию, аритмии и признаки недостатка питания миокарда.

Лечение

Эффективное лечение пернициозной анемии заключается в коррекции уровня содержания витамина В12. В течение нескольких дней проводят внутримышечное введение цианокобаламина. Взрослым в сутки необходимо ввести 200 – 500 микрограмм вещества, при тяжелом течении болезни Аддисона-Бирмера дозировку могут увеличить до 1000 микрограмм в сутки. Такое лечение необходимо проводить в течение трех дней.

Когда показатели улучшаются, дозировку препарата снижают до 150 – 200. Инъекцию делают один раз в 30 дней. Поддерживающее лечение В12 дефицитной анемии довольно продолжительное от 12 до 24 месяцев.

Если мегалобластная анемия имеет тяжелое течение или возникла анемическая кома, то необходимо проводить переливание эритроцитарной массы.

Не обойтись и без немедикаментозного лечения В12 дефицитной анемии, которое заключается в диетическом питании. В ежедневный рацион нужно включить яйца, печень молочные продукты и мясные блюда.

Чтобы добиться полного излечения необходимо выполнять все назначения специалиста и отказаться от самолечения.

Профилактические мероприятия

Мегалобластные анемии проще избежать, чем лечить. Именно поэтому необходимо придерживать определенных правил:

1. Нужно правильно питаться. Следует употреблять продукты, богатые цианокобаламином.
2. Заболевания желудка и кишечника необходимо своевременно лечить, чтобы не возникло неблагоприятных последствий.
3. Раз в шесть месяцев можно пропить курс витаминов по назначению врача.
4. После операционного лечения желудка или кишечника назначается цианокобаламин в определенной дозировке.
5. Необходимо принимать препараты только после консультации со специалистом.

В 12 -дефицитная анемия является заболеванием, суть которого состоит в нарушении кроветворения, связанном с дефицитом в организме ребенка витамина В 12 (цианокобаламина). Она относится к разновидности . Ее называют еще пернициозной, то есть в переводе с латинского языка опасной.

Этот витамин в организм попадает из пищевых продуктов. Цианокобаламин, или витамин В 12 , связывается в желудке с выработанным слизистой глюкопротеином и другими R-протеинами (белками), входящими в состав слюны и желудочного сока. Эти связующие факторы защищают витамин от разрушения в пищеварительном тракте.

В тонком кишечнике ферменты поджелудочной железы способствуют отсоединению цианокобаламина от транспортных R-протеинов и соединению с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс соединяется с эпителиальными клетками слизистой.

Освобождение витамина от фактора Кастла и эпителия осуществляется с помощью специальных белков сыворотки крови (транскобаламинов), доставляющих цианокобаламин к тканям.

С кровью витамин заносится:

• в костный мозг, где его участие необходимо в выработке эритроцитов;
• в печень для создания его запаса;
• в ЦНС, где он участвует в синтезе миелиновой оболочки вокруг нервных волокон.

Запас цианокобаламина в организме составляет примерно 5 мг, а суточные потери его равны 5 мкг.

Как развивается анемия при дефиците цианокобаламина

Слева — нормальные клетки крови, справа — таковые при мегалобластной анемии.

Наиболее чувствительны к недостатку витамина В 12 нервная система и красный костный мозг. В первую очередь страдает кроветворение. Образование эритроцитов становится неэффективным – появляются вместо нормальных клеток мегалобласты.

Часть из них уничтожается организмом сразу же, продолжительность жизни остальных тоже меньше, чем у нормальных эритроцитов. В связи с этим в крови число красных кровяных клеток значительно снижается – возникает анемия. Усиленное разрушение (гемолиз) несостоятельных клеток приводит к увеличению селезенки, повышенному уровню билирубина в крови и уробилина в моче.

Снижение числа тромбоцитов в крови повышает риск возникновения кровотечений. А сниженное содержание лейкоцитов в кровотоке создает угрозу развития инфекций.

Недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к развитию дистрофических изменений в сердечной мышце, печени и других органах, атрофии слизистой пищеварительного тракта. В нервных волокнах разрушается миелиновая оболочка, что приводит к нарушению проведения нервных импульсов.

Дефицит витамина В 12 может вызвать также недостаточное содержание в организме фолиевой кислоты. Без этих двух компонентов невозможен процесс синтеза ДНК в клетках. Поражением нервной системы отличается В 12 -дефицитная анемия от мегалобластной фолиеводефицитной. Но так как цианокобаламин и фолаты тесно связаны друг с другом, нередко возникает в организме двойной дефицит – недостаток этих двух веществ одновременно.

Причины

Причин возникновения пернициозной анемии достаточно много:

1. Недостаточное содержание витамина в продуктах рациона:

• несбалансированное питание ребенка;
• (многие родители с раннего детства приучают детей к такой системе питания, исключающей в зависимости от вида вегетарианства употребление , молока, и т. д.);
• у грудничка дефицит может создаваться при грудном кормлении матерью-вегетарианкой.

1. Нарушение усвоения и всасывания витамина:

• недостаточное выделение фактора Кастла в результате:

а) врожденного дефекта слизистой желудка или структуры самого фактора;

б) воспаления слизистой при ;

в) вследствие разрушения клеток, выделяющих внутренний фактор, аутоантителами;

• снижение секреции поджелудочной железы, что приводит к нарушению расщепления белка R, необходимого для связи витамина В 12 с гастромукопротеидом;
• изменения в тонком кишечнике, снижающие всасывание:

а) воспалительный процесс (при хроническом энтероколите);

б) удаление части кишечника оперативным путем;

в) дисбиоз микрофлоры кишечника;

г) злокачественные новообразования;

д) глютеновая энтеропатия (целиакия);

ж) дивертикулит тощей кишки (нарушение структуры, выпячивание стенки кишки).

1. Повышенные потребности в витамине В 12:

• при повышенной выработке гормонов щитовидной железой;
• в периоды интенсивного роста организма;
• при уменьшении числа эритроцитов вследствие повышенного разрушения их;
• при поглощении витамина бактериями или и (особенно при инвазии лентецом широким).

1. Неполноценное использование витамина В 12 в организме:

• отсутствие депо витамина при патологии печени.

1. Увеличение потерь витамина:

• повышенное его выделение из организма за счет недостаточной связи с белком при некоторых врожденных патологиях;
• при .

1. Длительное лечение такими лекарственными препаратами, как:

• Фторурацил;
• Азатиоприн;
• Метотрексат;
• 6-Меркаптопурин;
• Цитозар;
• Сульфасалазин;
• Колхицин;
• Ацикловир;
• Триамтерен;
• Фенобарбитал;
• Неомицин и др.

Симптомы

Первые симптомы анемии у детей — головокружение, слабость, рассеянность, шум в ушах.

Анемия по степени тяжести может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Все клинические проявления пернициозной анемии у детей можно объединить в 3 группы: поражение системы кроветворения проявляется анемическим синдромом, пищеварительной системы – гастроэнтеритическим или диспепсическим синдромом, ЦНС и периферических нервных волокон – неврологической симптоматикой.

Клиника анемии развивается исподволь, симптомы появляются и нарастают малозаметно.

Для анемического синдрома характерны:

• слабость;
• головокружение;
• бледные кожные покровы имеют желтушный оттенок;
• возможна легкая желтушность склер;
• бледность видимых слизистых;
• мелькание черных точек перед глазами;
• шум в ушах;
• извращение вкуса (дети могут есть землю, мел).

Возникающая гипоксия тканей приводит к ухудшению состояния кожи (она становится сухой, шершавой), волос (они теряют блеск и секутся), ногтей (появляется расслоение, ломкость и исчерченность их).

В связи со снижением количества тромбоцитов характерны частые носовые кровотечения. При незначительной нагрузке дети быстро устают, отмечается одышка и увеличение частоты сокращений сердца. При далеко зашедшей анемии появляются выраженные отеки.

Поражение ЖКТ, или диспепсический синдром, проявляется:

• (иногда даже отвращением к пище);
• явлениями глоссита (воспаления языка): язык со сглаженными сосочками приобретает яркий розовый цвет («лакированный» язык), беспокоят боли и жжение языка;
• нарушением стула в виде поносов и ;
• тошнотой и рвотой;
• вздутием живота из-за ухудшения переваривания пищи за счет снижения секреторной функции пищеварительных органов;
• увеличением размеров селезенки и печени;
• тяжестью или болями в животе;
• снижением веса тела.

Эти проявления не являются специфическими, они отмечаются при всех видах анемий. В отличие от них при В 12 -дефицитной анемии характерными являются проявления фуникулярного миелоза (за счет потери миелиновой оболочки нервов и нарушения передачи нервных импульсов к органам):

• нарушение координации и походки;
• скованность движений;
• мышечная слабость;
• межреберная невралгия (боли по ходу межреберий);
• ощущение покалывания в кистях и стопах;
• может быть энурез (недержание мочи).

Гипоксия головного мозга клинически выражается обмороками, расстройствам интеллекта, ухудшением памяти, невозможностью сосредоточиться. В результате этого страдает успеваемость у школьников. Могут поражаться слуховой, зрительный, обонятельный нервы, что проявляется нарушением обоняния, слуха, зрения и цветоощущения. Дети становятся эмоционально лабильными, легко раздражаются.

При длительно нелеченной пернициозной анемии возможно развитие комы, связанной с тяжелой ишемией вследствие гипоксии головного мозга.

Диагностика

Заподозрить анемию у ребенка врач может на основании жалоб (самого маленького пациента или родителей) и осмотра, а подтвердить диагноз «анемия» и определить ее вид помогут лабораторные методы исследования. Правильная диагностика очень важна, так как только она позволяет назначить адекватное лечение.

В 12 -дефицитная анемия характеризуется такими изменениями при лабораторных исследованиях:

В анализе крови (клиническом):

• сниженное количество эритроцитов;
• низкий уровень гемоглобина;
• повышенный цветной показатель;
• макроцитоз (клетки крови больших размеров);
• наличие в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
• наличие мегалобластов (несозревших эритроцитов);
• снижение уровня тромбоцитов (кровяных пластинок);
• понижение числа лейкоцитов;
• повышение количества гиперсегментированных лейкоцитов;
• снижение ретикулоцитов (молодых эритроцитов).

Типичным для любой анемии является анизоцитоз (наличие наряду с нормальными эритроцитами клеток чрезмерно больших размеров и уменьшенных клеток – микроцитов; а также пойкилоцитоз: эритроциты с измененной формой (овальной, грушевидной вместо круглой).

При В 12 -дефицитной анемии отличительной характеристикой является гиперхромия (интенсивная окраска эритроцитов за счет повышенного содержания в них гемоглобина).

Учитывая то, что изменения в периферической крови не являются специфичными и встречаются при других видах анемий или при лейкозе, обязательно проводится стернальная пункция и исследование костного мозга.

Миелограмма (анализ полученного пунктата костного мозга) характеризуется мегалобластическим типом кроветворения:

• количество эритроидных клеток повышено в 2-3 раза;
• наличие мегалобластов с характерной ядерно-цитоплазматической диссоциацией: зрелая цитоплазма и нежная сетчатая структура ядра с необычно расположенным хроматином в виде ядрышек.

Биохимический метод исследования крови применяется для оценки состояния внутренних органов. Результаты могут помочь в установлении причины болезни, и они учитываются при подборе оптимального лечения.

При данном виде анемии может повышаться содержание билирубина в крови (преимущественно непрямой его фракции), железа, ферритина. Активность фермента ЛДГ (лактатдегидрогеназы) высокая и растет при прогрессировании болезни.

Для определения причины развившейся анемии могут использоваться аппаратные диагностические исследования: УЗИ, ФГДС, колоноскопия, МРТ.

Лечение

Лечение назначается в зависимости от тяжести анемии, возраста ребенка, наличия неврологической патологии.

Принципы лечения анемии у детей:

• выявление и устранение (при возможности) причины анемии;
• насыщение организма цианокобаламином;
• поддерживающее лечение;
• диетотерапия.

При выявлении патологии ЖКТ назначается соответствующая терапия, включая ферментативные препараты (Креон, Фестал, Панзинорм) для устранения бродильной и гнилостной диспепсии. При глистной инвазии проводится дегельминтизация. Нормализовать состав микрофлоры в кишечнике помогут эубиотики (Бифидумбактерин, Бифиформ, Линекс, Лактобактерин и др.).

В комплексное лечение входит введение в инъекциях цианокобаламина. Дозы препарата и длительность курса определяет врач. После основного курса проводится поддерживающая терапия. Дети с В 12 -дефицитной анемией нуждаются в диспансерном наблюдении педиатра или гематолога. Им необходим мониторинг показателей периферической крови, при необходимости назначаются повторные курсы лечения.

Переливание крови (эритроцитарной массы) показано только в критических ситуациях при показателях гемоглобина менее 70 г/л и угрозе для жизни ребенка.

При одновременном дефиците фолиевой кислоты назначается введение ее в виде медикаментозных препаратов, а также учитывается этот факт при составлении рациона. При выявлении аутоантител к гастромукопротеину детским гематологом назначаются кортикостероидные препараты.

Длительный курс цианокобаламина может привести к снижению уровня калия в организме. Именно поэтому этот показатель должен периодически контролироваться и при необходимости корректироваться назначением препаратов калия.

При наличии неврологической симптоматики дополнительно назначаются другие витамины группы В (В 1 , В 6).

Непременно в комплекс лечения входит сбалансированное питание, способное обеспечить организм ребенка в достаточном количестве не только витаминами, а и белками. Пополнить запас витамина В 12 помогут богатые им продукты. Нормы потребления цианокобаламина зависят от возраста ребенка.

Суточная потребность детей в витамине В 1:

• Печень (говяжья – 60; куриная – 16,6; свиная – 30).
• Мясо (свинина – 2; говядина – 2,6; крольчатина – 4,3; баранина – 2; сердце (субпродукт) – 25).
• Рыба (скумбрия – 12; карп – 1,5; сардина – 11; треска – 1,6).
• – 20.
• – 1,0.
• Брынза – 1,0.
• Сыр (Голландский – 1,4; Российский – 1,5).
• Бифидолакт – 1,4.
• Ацидофилин – 0,33.
• Кефир – 0,34.
• Сметана – 0,36.
• Сливочное масло – 0,07.
• Молоко – 0,4.
• Куриное яйцо – 0,52.

Проводимое лечение улучшает состояние и самочувствие ребенка. Спустя 12 ч. после инъекции цианокобаламина кроветворение в костном мозгу становится нормобластным.

Повышение ретикулоцитов отмечается с 3 дня лечения, а с 4 по 10 день возможен ретикулярный криз (значительное их повышение). Если ретикулез не появляется, значит, диагноз неправильный. Гиперсегментация лейкоцитов держится до 2 недель.

Все показатели крови приходят в норму спустя 1-2 месяца. Неврологическая симптоматика исчезает через полгода.

Профилактика

Рацион ребенка, страдающего В12-дефицитной анемией, должен содержать продукты, богатые этим витамином.

О профилактике анемии у ребенка следует позаботиться еще до рождения малютки. Беременная женщина должна, во-первых, правильно питаться и придерживаться всех рекомендаций по режиму, во-вторых, регулярно контролировать анализ крови. При развитии анемии у беременной женщины значительно возрастает риск ее возникновения у грудничка.

После рождения оптимальное питание для крохи – . В период лактации кормящей матери тоже очень важно обеспечить . С 6-месячного возраста следует вводить малышу , соблюдая при этом все рекомендации педиатра. В 6 и в 12 месяцев ребенку проводят анализ крови.

Более старшие дети должны находиться под наблюдением педиатра и ежегодно сдавать анализ крови. Питание детей должно быть сбалансированным, обеспечивать ребенка всеми необходимыми растущему организму питательными веществами и витаминами. Важно своевременно выявлять и лечить гельминтозы, воспалительные заболевания ЖКТ, которые могут вызывать анемии.

Резюме для родителей

Причины развития мегалобластной В 12 -дефицитной анемии разнообразны. Некоторые из них являются проявлением наследственной патологии, но многие можно предупредить, позаботившись об этом еще до рождения малыша.

Рациональное питание будущей матери и детей на протяжении всей жизни, регулярное врачебное наблюдение – вот те азы, которые помогут вырастить ребенка здоровым.

Важным моментом является своевременное диагностирование и лечение развившейся В 12 –дефицитной анемии, не допускающее развития серьезных неврологических и дистрофических нарушений.

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

В12-дефицитная анемия считается довольно опасным заболеванием, так как при отсутствии соответствующих мер может привести к коматозному состоянию. Важно вовремя заметить симптомы проблемы и установить ее причины.

Такое заболевание, как В12-дефицитная (пернициозная) анемия иначе известно, как пернициозная или злокачественная. Болезнь очень коварная и опасная для жизни, если не начать ее вовремя лечить. Рассмотрим этот тип малокровия более подробно.

Особенности заболевания

В человеческом организме должен поддерживаться баланс витаминов, микро- и макроэлементов. При дефиците витамина В12 развивается анемия. Недостаток В12 провоцирует нарушения синтеза ДНК и РНК, что является прямой угрозой для выполнения органами жизненно важных функций. Именно поэтому такой тип малокровия считается гибельным.

Вам будет полезно узнать также о том, на нашем сайте.

Симптомы и виды

Для того чтобы предотвратить плачевные последствия болезни, важно как можно раньше выявить нехватку необходимых веществ. Для этого нужно знать, как себя проявляет В12-дефицитная анемия. Симптомы заболевания схожи с традиционными признаками малокровия:

• головокружение;
• мелькание перед глазами;
• мышечная слабость;
• сонливость или бессонница;
• ухудшение состояния кожи, ногтей, волос;
• одышка;
• сбои сердечного ритма и боли в грудине;
• онемение отдельных участков тела;
• бледность;
• расстройства пищеварения;
• обмороки.

Наиболее характерным признаком является побледнение кожи, приобретение болезненного оттенка, а также изменения в ротовой полости. У больного наблюдается ощущение сухости и жжения во рту, атрофия сосочков языка. Сам язык приобретает яркий красный или малиновый цвет, а его поверхность становится «лакированной» на вид.

Характерный симптом — глоссит

Кроме этого, происходит снижение уровня гемоглобина, что приводит к интенсивному кислородному голоданию тканей, в том числе мозга . Это сказывается не только на самочувствии больного, но и на его умственной активности. Изменения затрагивают костный мозг, где происходит синтез эритроцитов.

В зависимости от наблюдаемой концентрации гемоглобина и количества красных кровяных телец, анемия может быть трех степеней тяжести:

• легкая ;
• умеренная ;
• тяжелая .

Важно: у мужчин уровень гемоглобина выше, поэтому при показателях 110 г/л стоит насторожиться, в то время как у женщин это норма.

Также различают врожденную и приобретенную формы болезни. Врожденная наблюдается у детей, рожденных от матери с анемией, когда женщина является вегетарианкой, а также при наличии патологий систем, отвечающих за усвоение витамина В12 и кроветворение.

Причины и последствия

Витамин В12 очень важен для организма, так как он участвует в процессе синтеза РНК. Если нарушить этот процесс, негативное влияние распространится на весь организм, а некоторые органы могут перестать работать должным образом.

Показатели	Железо- дефицитная	Гемо- литическая	Гипо- пластическая	В12-дефицитная
Гемоглобин	↓	↓↓	↓↓	↓↓↓
Эритроциты	↓	↓	↓↓	↓↓
Цветной показатель	↓	Норма	Норма
Диаметр эритроцита	↓	↓	Норма
Усредненный объем эритроцита (УОЭ) (MCV)	Норма, ↓		Норма
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ)(МСН)	↓		Норма
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (СКГЭ)(МСНС)	↓	Норма	Норма
Ретикулоциты	Норма		↓↓↓	↓

Таблица: Основные показатели отклонений от нормы при разных формах анемий, в том числе B12 (выделено)

Основная причина — нехватка витамина В12, но ее могут провоцировать разные факторы.

Чтобы понимать, в каком направлении двигаться при борьбе с анемией такого типа, важно знать, какие факторы приводят к нехватке столь важного витамина:

Если не начать лечить анемию, последствия могут быть крайне опасными, ведь недаром это заболевание названо злокачественным. Возможны следующие осложнения:

• гипоксия тканей и нарушение работы внутренних органов;
• изменения костного мозга;
• необратимые неврологические нарушения, в частности в головном мозге, например, фуникулярный миелоз;
• пернициозная кома.

Диагностика и лечение анемии B12

Чтобы установить достоверно диагноз при В12-дефицитной анемии, пациенту необходимо пройти ряд обследований. Современная диагностика включает такие методы:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• исследование пунктата костного мозга;
• анализ симптомов и образа жизни пациента в целом.

Лечение проводится комплексно и в соответствии с тяжестью ситуации. Важно устранить дефицит витамина В12 и восстановить его нормальное восприятие организмом. Для этого необходимо работать по нескольким направлениям:

• Диета . В рацион вводятся продукты, богатые дефицитным веществом: яйца, мясо, морепродукты, шпинат, соя, фасоль, печень, молочная продукция.

Все симптомы В 12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

• Анемический (то есть со стороны системы крови):
  • слабость, снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • шум в ушах;
  • мелькание « мушек» перед глазами;
  • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
  • колющие боли в грудной клетке.

• Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
  • снижение массы тела;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • снижение аппетита;
  • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В 12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В 12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
  • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
  • Скованность ног.
  • Неустойчивость походки.
  • Мышечная слабость.
  • При длительном дефиците витамина В 12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
    • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
    • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

• легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
• анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
• тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины

Причины В 12 -дефицитной анемии.

• Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
• Нарушение всасывания витамина В 12 , поступившего с пищей, в кровь.
• Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В 12 , поступившим в желудок с пищей. Витамин В 12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
  • образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
  • структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
  • врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
• Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
• Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
• Неполноценное использование витамина В 12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
• Повышенное потребление витамина В 12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
• Повышенное выделение витамина В 12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Факторы риска В 12 -дефицитной анемии:

• пожилой возраст,
• заболевания желудка.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В 12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление - сниженным.
• Анализ крови. При В 12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В 12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
• Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В 12 -дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
• Содержание в крови витамина В 12 (при данном заболевании оно снижается).
• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В 12 -дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
• Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
• Возможна также консультация .

Лечение В12-дефицитной анемии

• Воздействие на причину В 12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
• Восполнение дефицита витамина В 12 . Введение витамина В 12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В 12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
• Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В 12 -дефицитной анемией являются два состояния:
  • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
  • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия

Осложнения В 12 -дефицитной анемии.

• Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
• Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
• Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В 12 -дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Профилактика В12-дефицитной анемии

• Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В 12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
• Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В 12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
• Назначение поддерживающей дозы витамина В 12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.

07.09.2017

Анемия – клинико-гематологическая патология, во время нее происходит снижение концентрации гемоглобина на одну единицу циркулирующей крови. А нехватка гемоглобина приводит к уменьшению количества эритроцитов, в результате во все органы начинает поступать недостающее количество кислорода, что приводит к гипоксии. Анемия или малокровие развивается в любом возрасте и считается не самостоятельной болезнью, а патологическим состоянием, которое появляется по причине влияния на организм группы факторов.

Существует несколько разновидностей малокровия. Одним из тяжелых видов анемии является В12 дефицитная анемия – болезнь, когда происходит нарушение кроветворения из-за нехватки витамина В12. Другими названиями малокровия является пернициозная или мегалобластная анемия.

Анемия В12 является редким явлением и встречается у 0,1% жителей планеты, но среди людей преклонного возраста показатель достигает 1%. Наиболее подвержены данному заболеванию женщины, в особенности в период беременности. При каких обстоятельствах развивается В12 дефицитная анемия, какой симптоматикой проявляется и можно ли навсегда избавиться от этой проблемы? Обо всем этом и многом другом, касающемся пернициозного малокровия, вы узнаете из этой статьи.

Особенности развития В12 дефицитной анемии

Анемия – это патология слабого организма, в процессе которой в крови значительно уменьшается гемоглобин и одновременно снижается количество эритроцитов, по причине чего наступает кислородное голодание. Формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге под воздействием вещества, синтезирующегося почками. Они создаются из белковых и небелковых компонентов. На протяжении 3 дней после сформирования эритроциты транспортируют кислород, углекислый газ и различные питательные вещества из клеток в ткани.

Живут эритроциты 120 дней, после чего происходит их разрушение. Ставши непригодными, эритроциты скапливаются в селезенке, где разделяются на белковые и небелковые фракции. После разделения небелковые компоненты уничтожаются, а белковые попадают в красный костный мозг, где участвуют в производстве новых эритроцитов. Эритроциты состоят из гемоглобина и различных витаминов, в частности витамина В12, который участвует в образовании ДНК. Обычная анемия развивается по причине нехватки гемоглобина, который позволяет лучше транспортировать по организму кислород и углекислый газ. Но в случае нехватки в организме витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, что и приводит к развитию мегалобластной анемии.

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Витамин В12 (кобаламин) попадает в организм живого существа, в том числе и человека, через пищу животного происхождения, так как сам организм не способен синтезировать данный витамин. При нормальном сбалансированном питании в кишечник обычного человека всасывается от 30 до 50 микрограмм витамина В12 ежедневно, в то время как суточная потребность организма составляет от 3 до 5 микрограммов. При всасывании кобаламин депонируется в печени, в которой у взрослого человека может находиться до 5 мг витамина. То есть, совершенно неудивительно, что первая симптоматика злокачественного малокровия проявляется через несколько лет после начала поступления кобаламина в недостаточном количестве.

Дефицит витамина В12 провоцирует нарушение синтеза ДНК всех клеток организма

Дефицит витамина В12 провоцирует нарушение синтеза ДНК всех клеток организма. И первым делом это становится заметно в слизистых оболочках и кроветворных тканях, процессы деления клеток в которых происходят более интенсивно. После попадания витамина в клетку, он приобретает одну из следующих форм:

• дезоксиаденозилкобаламин. Он принимает участие в образовании жирных кислот, недостаток которых приводит к поражению нервной системы;
• метил-В12. Активно участвует в синтезе компонентов ДНК, в частности тимидина. И нехватка кобаламина в организме приводит к остановке процесса синтеза данного нуклеозида, в результате чего образовывается молекула ДНК с неполноценной структурой. Данная молекула склонна к быстрому разрушению, что препятствует нормальному делению клеток.

Нехватка витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК в процессе кроветворения на начальном этапе развития эритроцитов, из-за чего их дальнейшее развитие становится невозможным. Что еще очень важно, дефицит кобаламина приводит к нарушению образования не только эритроцитов, но и тромбоцитов, лейкоцитов. Данный процесс нарушения выражается намного слабее, чем нарушение образования эритроцитов. Но если данное явление будет происходить на протяжении длительного промежутка времени, то существует высокая вероятность развития синдрома, характеризующегося нехваткой всех важных компонентов крови.

Причины В12 дефицитной анемии

Выделяют множество причин развития В12 дефицитной анемии, но все они заключаются в нехватке в организме кобаламина. Выделяют следующие основные причины В12 дефицитной анемии:

Повышенное использование организмом витамина В12 может развить дефицитную анемию

К факторам риска относятся люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от заболеваний желудка. Также очень часто пернициозная анемия развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительных продуктах данный витамин не содержится. Поэтому веганам рекомендуется принимать витаминные добавки.

Симптоматика В12 дефицитной анемии

Человеческий организм способен накапливать достаточно большие запасы кобаламина, поэтому даже при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, первая симптоматика проявится спустя несколько лет от начала развития патологии. На начальной стадии развития болезни может наблюдаться слабость, постоянная сонливость и повышенная утомляемость. Но это такие неспецифические признаки, что человек не может заподозрить развитие малокровия. В первую очередь нарушается процесс кроветворения, а затем происходит поражение прочих систем организма.

Чаще всего проявляются такие симптомы, как головокружения и частые обморочные состояния

При наличии В12 дефицитной анемии, симптомы разделяются на 3 группы:

• нарушение образования кровяных клеток. Происходит нарушение кроветворения, из-за чего количество эритроцитов на одну единицу циркулирующей крови значительно уменьшается. В результате этого транспортировка газов в организме существенно ухудшается, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Это сопровождается следующими признаками:
• боли в сердце;
• непереносимость физических нагрузок;
• бледность или желтушность кожного покрова;
• учащенное сердцебиение;
• увеличение размеров селезенки;
• мелькание мушек перед глазами;

поражение пищеварительной системы. Первыми клиническими проявлениями В12 дефицитной анемии является именно поражение желудочно-кишечной системы, которое выражается в:

• нарушении процесса пищеварения;
• снижением аппетита;
• нарушение вкусового восприятия;
• резкое снижение веса;
• проблемы со стулом;
• инфекции в ротовой полости;
• жжение и боль во рту;
• боли в животе после приема пищи;
• язык становится ярко-малиновым и гладеньким;

поражение нервной системы. Данные нарушения возникают на запущенных стадиях злокачественного малокровия. Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга. Данный процесс сопровождается проявлением следующих симптомов:

• нарушение чувствительности рук;
• онемение и покалывание в некоторых участках тела;
• нарушение работы мышц;
• задержка или недержание кала или мочи;
• проблемы с психикой: от обычной бессонницы до тяжелой формы психоза и галлюцинаций.

Вышеперечисленная симптоматика является неспецифической и может означать наличие как В12 дефицитной анемии, так и других заболеваний. Поэтому, для выявления пернициозной анемии, симптомы нужно рассматривать лишь комплексно с диагностическими мероприятиями.

Диагностика и лечение В12 дефицитной анемии

Мегалобластическая анемия развивается очень долго и бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на начальном этапе развития. Но если лечение не будет начато своевременно, болезнь будет дальше прогрессировать, поражая все больше систем и органов. Поэтому очень важно обратиться к врачу-гематологу сразу при возникновении подозрения на малокровие. После тщательного опроса и физикального осмотра, врач назначит проведение следующих диагностических исследований:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• пункция костного мозга;
• КТ и МРТ печени и селезенки;
• ЭКГ, УЗИ и некоторые другие клинико-инструментальные методы диагностики;
• выявление причины развития малокровия.

Первым делом нужно сдать ряд анализов, чтобы выявить причину патологии

Также может понадобиться консультация специалистов других профилей: терапевта, невролога и гастроэнтеролога. После того, как была диагностирована В12 дефицитная анемия, лечение подбирается строго врачом и обязательно комплексно. Первым делом лечение направлено на восстановление функций поврежденных систем, и основывается на 3 принципах:

• полноценное насыщение организма цианокобаламином. Его количества должно хватать и на выполнение функций, и на отложение в запас;
• постоянное пополнение запасов витамина при помощи поддерживающих доз;
• предотвращение развития малокровия.

Лечение В12 дефицитной анемии заключается в восполнении в организме необходимого количества кобаламина. И поэтому в первую очередь необходимо избавиться от причины, спровоцировавшей развитие данной патологии. Комплексное лечение злокачественного малокровия состоит из следующих моментов:

• медикаментозное лечение. Витамин В12 в большинстве случаев вводится внутримышечно, но в случае дефицита кобаламина по причине неправильного рациона питания, врач может назначить его прием в таблетках. Медикаментозное лечение В12 дефицитной анемии заключается в введении 0,5-1 мг витамина В12 внутримышечно 1 раз в день. Продолжительность курса составляет минимум 6 недель, после чего дозировка снижается до 02,-0,4 мг препарата несколько раз в месяц. В запущенных случаях такая терапия осуществляется в течение всей жизни больного;
• коррекция питания. Своевременная диагностика заболевания позволяет вылечить малокровие лишь при помощи специальной диеты, в которую входят продукты, богатые на кобаламин. К таким продуктам относятся мясо, рыба, субпродукты, сливовый сок и многое другое;
• переливание крови. Пациенту переливается кровь либо же эритроцитарная масса. Данный способ лечения применяется только при состояниях, угрожающих жизни больного, так как является крайне опасной процедурой. Такими состояниями при малокровии, которые несут серьезную угрозу, являются:
  • тяжелая степень анемии, когда уровень гемоглобина ниже 70г/л;
  • анемическая кома, то есть полная потеря сознания.

Мегалобластные анемии приводят к нарушению работы всех органов и систем организма. И если при наличии пернициозной анемии лечение было начато своевременно, то все нарушения быстро устраняются при помощи комплексного лечения. Но без оказания лечения, заболевание продолжает прогрессировать, что приводит к развитию таких тяжелых последствий, как злокачественная кома и фуникулярный миелоз.