ГРИПП (Grippus Avium , классическая чума птиц)

Остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. А также быстрым распространением с поражением в короткий срок всего поголовья птиц и гибелью в пределах 80-100% в течение 48-96 часов.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - Болезнь описана впервые Перрончино в Италии (1880), она имела широкое распространение под названием «экссудативный тиф кур», впоследствии ее опустошительные вспышки регистрировали во всех частях света. Вирусную природу классической (европейской) чумы птиц установил итальянский ученый Е. Чентаяни, а в России эту болезнь впервые зарегистрировал и описал М. Г. Тартаковский (1902). В 1955 г. возбудителя идентифицировали как Influenza virus А, в связи с чем болезнь с 1971 г. стели называть гриппом птиц. В настоящее время грипп в форме классической чумы встречается редко, в основном в ассоциации с другими болезнями. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызываемые подтипами вируса с более низкой вирулентностью.

В период с 10 июля 2005 года по настоящее время на территории Сибирского (в 3-х субъектах РФ) и Уральского (в 3-х субъектах) федеральных округов зарегистрирована эпизоотия гриппа птиц. Заболевание регистрируется среди дикой и домашней птицы в личных подворьях.

Перечень неблагополучных пунктов по гриппу птиц по регионам России на 2 сентября 2005 года (по данным федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору)

80 населенных пунктов находятся под подозрением. Снят карантин с 7-и ранее неблагополучных пунктов. Всего по всем неблагополучным регионам в РФ уничтожено 120 тыс. птицы

Заболевания людей, контактирующих с пораженной птицей не зарегистрировано.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус (Influenza virus А), относящийся к роду инфлюэнцы семейства Ortomyyxoviridae (ортомиксовирусов). Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 13 подтипов. Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

УСТОЙЧИВОСТЬ - вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа при 60°С за 10 мин, а при 65-70°С за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, слабыми кислотами, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70°С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе хлорида натрия - 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц, его выделяют от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать

несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

Вирус гриппа, попавший в воду находится, как правило, на поверхности воды и максимальная его концентрация содержится в толщине до 8 сантиметров и сохраняется активным при температуре 0°С в течение 30-35 дней, при температуре воды 22°С - 4 дня. Эта особенность способствует тому, что домашняя водоплавающая птица и птица, употребляющая воду из естественных водоемов, чаще и быстрее других подвергается заражению и является распространителем болезни. Зараженная птица может переносить вирус с одного континента на другой. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная мясная и яичная оборотная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа - больные и переболевшие (вирусоносительство в течение 2 мес) птицы. Наличие кур-вирусоносителей

поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве и создает стационарное неблагополучие, особенно при непрерывном воспроизводстве. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфекционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

ПАТОГЕНЕЗ - в зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция, с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4-12 ч после внедрения. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо or принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидиых органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативиым явлениям.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - инкубационный период 3-5 дней, при

тяжелом течении до 9 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С, а перед гибелью падает до 30°С. Заболевание, вызванное подтипом А-1, приводит при остром течении к 100% гибели птицы, которая наступает через 24-72 часа, а при подостром и хроническом - 5-20%.

Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия. Наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы (паралич ног, крыльев, запрокидывание головы, судорога, манежные движение), в предагональной стадии - тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц.

Возможны случаи и хронического течения болезни - без выраженных клинических признаков.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, отек легких, застойные явления во внутренних органах - постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового

вещества.

При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

ДИАГНОЗ - на основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз.

Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60°С) в 50 %-ном растворе глицерина.

Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Кровь берут из плечевой (подкрыльцовой)вены, выщипать несколько перьев с внутренней поверхности крыла в области плечевой кости, где хорошо видна вена.

Кровь удобнее собирать в пробирку Флоринского, предварительно ополоснутую физраствором (на 1 литр дистиллированной воды + 8.5 гр. соли х/ч). Пробирку с кровью прогревают при температуре 37°С в течение 1-2 часа, обводят сгусток крови спицей и ставят в холодильник при температуре +4, +8 ° на 16-18 часов, после чего сливают сыворотку в сухие чистые пробирки и закрывают пробкой, сыворотки должно быть не менее 0.5-1 мл..

Сыворотку можно хранить в холодильнике при +4°С не более 24 часов или можно замораживать при температуре -18-20 °С и доставлять в замороженном состоянии в термосе со льдом.

Сыворотку крови исследуют в течение 3-х суток со дня взятия крови. К отобранным сывороткам прилагают сопроводительный документ, заверенный

подписью руководителя и печатью, в котором указывают населенный пункт или место нахождения птицы, вид птицы, возраст.

Отбор патматериала: В случае проявления типичных клинических признаков, гибели птицы необходимо доставить в краевую лабораторию для исследования: свежие, замороженные трупы птиц или органы (голову, селезенку) или гортанные и клоакальные смывы от больной птицы в первые 2 дня заболевания или от птицы в атональном состоянии. Патологический материал помещают в термос со льдом. Пробы берут асептически, не допуская их загрязнения, в стерильные флаконы с пробкой. Каждую пробу берут в отдельный флакон не менее 5-10 гр. Флаконы дезинфицируют снаружи, просушивают, маркируют. Образцы замораживают, упаковывают в полиэтиленовый пакет, обертываю в тканевую салфетку, смоченную 3-5% хлорамином и только потом упаковывают в емкость для транспортировки. Транспортируют патматериал в термосе со льдом. К патматериалу прилагают сопроводительный документ, подписанный ветеринарным врачом, направляющим материал, в котором указывают дополнительные данные (анамнез, клиника, данные вскрытия трупов). Материал в лабораторию доставляют только с нарочным.

Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител.

Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ - генерализованную

септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму - от инфекционного бронхита, респираторного микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление.

Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите - только птица отрада куриных.

Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

ЛЕЧЕНИЕ - не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

ИММУНИТЕТ - после переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес.

Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц.

Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные - двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек).

Через 14-21 день после прививки птица приобретает напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Напряженность иммунитета обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Мероприятия по профилактике гриппа

Для предупреждения заболевания птиц гриппом руководители и ветеринарные специалисты птицефабрик, птицесовхозов, колхозов и других хозяйств, предприятий и учреждений, имеющих птицу, обязаны строго выполнять мероприятия, предусмотренные «Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании», обращая особое внимание на:

Размещение различных возрастных групп птицы в территориально обособленных зонах с необходимыми зооветеринарными разрывами; комплектование птичников и зон одновозрастной птицей;

Соблюдение межцикловых профилактических перерывов с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений.

Мероприятия по ликвидации гриппа

При подозрении на заболевание птиц гриппом принимают срочные меры по уточнению диагноза, для чего направляют на исследование в ветеринарную лабораторию свежие трупы павших или убитых в агональном состоянии птиц (не менее 5 голов) или органы (головной мозг, легкие, селезенка) в замороженном виде или в 50%-ном растворе глицерина и сыворотку крови от подозрительной по заболеванию птицы (не менее 10 проб из партии). Патологический материал направляют наречным с соблюдением правил, исключающих рассеивание возбудителя болезни.

Диагноз на грипп устанавливают на основании результатов лабораторных исследований, включая выделение и индентификацию возбудителя, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

При возникновении гриппа птиц на мясоптицеперерабатывающих предприятиях убой птицы и вывоз тушек проводят с соблюдением правил, предусмотренных в подпункте «в» пункта 3.4 настоящей инструкции.

В неблагополучных по гриппу птиц хозяйствах, населенных пунктах проводят следующие мероприятия:

а) при возникновении заболевания в отдельном птичнике (изолированном зале) или на отдельном изолированном отделении (птицеферме) клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо, при этом соблюдают меры, исключающие распространение инфекции;

б) при возникновении гриппа в нескольких помещениях в хозяйстве проводят ежедневно тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы;

в) при установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся условно здоровую убивают и используют для питания в проваренном виде.

Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя проводят в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов». При наличии патологоанатомических изменений (перитониты, кровоизлияния в грудобрюшной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе со всеми органами направляют на техническую утилизацию. При отсутствии изменений проводят полное потрошение тушек, внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают и используют для пищевых целей в пределах области, края или республики, не имеющей областного деления.

При убое больших партий птицы тушки могут быть реализованы на ближай­шие пищевые предприятия для промышленной переработки при высоких температурах (изготовление колбасных изделий, консервированных продуктов).

Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Инкубатории, находящееся в них оборудование и инвентарь очищают, моют и дезинфицируют в соответствии с инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации. Яйцо для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц. Каждую партию вновь выведенного молодняка выращивают в

изолированном помещении полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. Устанавливают строгий контроль за содержанием и кормлением. Молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированными вакцинами в течение срока, необходимого для замены всего поголовья птицы в хозяйстве.

Яйцо, полученное от неблагополучной по гриппу птицы, проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района, области (края) или республики, не имеющей областного деления, или после дезинфекции аэрозольным методом допускают к вывозу на ближайшие предприятия пищевой промышленности для приготовления хлебобулочных и кондитерских изделий.

Пищевое яйцо, собранное из птичников, где не зарегистрировано заболевание птиц гриппом, реализуют на общих основаниях в пределах района, области (края) или республики, не имеющей областного деления.

При выявлении гриппа птиц в племенных хозяйствах запрещается до их оздоровления вывоз племенной продукции в другие хозяйства.

Пух, перо, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках (К 1-60/24/11) при температуре 85-90°С в течение 15 мин. Если в сушильных установках не обеспечивается такая температура, то при достижении в емкости сушильного барабана с пухом и пером температуры 70°С отключают подачу в него воздуха и при работающем смесителе (вал с лопастями) в емкость барабана вливают 36-38%-ный раствор формальдегида из расчета 10 мл/м 3 , после через 2-3 минуты в емкость барабана сушильной установки подают воздух и высушивают пух, перо не менее 10 минут.

При отсутствии сушильных установок пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-ным горячим (45-50°С) раствором формальдегида в течение 30 минут с последующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты, руководствуясь при этом «Инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих

помещений в присутствии птицы».

Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилища и обеззараживают биотермическим методом, а в индивидуальных хозяйствах, сжигают.

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным ГП-1 (классическая чума) или другими высокопатогенными вариантами вируса, исполком районного (городского) Совета народных депутатов по представлению главного ветеринарного врача района (города) выносит решение об установлении карантина в неблагополучном по гриппу птиц хозяйстве и утверждает состав специальной комиссии по борьбе с гриппом.

Специальная комиссия: разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванного вирусом ГП-1 или другим высокопатогенным вариантом вируса (не встречающимся в СССР), снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

В дополнение к временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц от 17 августа 2005 года

Необходимо осуществлять, следующие дополнительные мероприятия.

Для коммерческих птицеводческих хозяйств

В субъектах Российской Федерации, входящих в состав Сибирского и Уральского Федеральных округов обеспечить функционирование всех коммерческих птицеводческих хозяйств в режиме предприятия закрытого типа, включая;

запрет на въезд постороннего автотранспорта извне;

устройство дезбарьеров для въезжающего на территорию и выезжающего транспорта;

обустройство «чистых» и «грязных» дорог на территории хозяйства;

запрет на посещение посторонними лицами, не имеющими разрешения главного госветинспектора субъекта Российской Федерации;

обеспечение функционирования санитарных пропускников с полным переодеванием работающих при входе и выходе, сандушевой обработкой;

ограничить посещений помещений, где содержится птица, исключительно сотрудниками, которые в соответствии с должностными инструкциями должны там находится и лиц которые имеют письменное разрешение главного государственного инспектора субъекта Российской Федерации;

запрет на ввоз недезинфицированной оборотной тары, нереализованных остатков птицепродуктов, каких-либо птицепродуктов, кормов заготовленных в угрожаемых регионах;

использовать для кормления птицы только корма, подвергнутые термообработке (80°С, I минута и более);

исключить содержание домашней птицы на подворьях, у работников птицефабрик, не реже 1 раза в месяц проводить проверки исполнения;

обеспечение постоянного клинического осмотра птицы в каждом из производственных помещений птицефабрики, а также обеспечение серологического мониторинга (не реже I раза месяц);

Личные подворья граждан

Обеспечить до отлета перелетной водоплавающей птицы исключительно подворное содержание птицы в личных хозяйствах граждан во всех населенных пунктах, где при выгульном ее содержании не исключен контакт с дикой водоплавающей птицей.

Обеспечить учет количества птицы во всех населенных пунктах, обследование ее клинического состояния и учет отхода птицы.

Организовать мониторинг бессимптомной циркуляции вируса При этом рекомендуется использовать РТГА или ИФА для выявления антител к гсмагтлютининам Н5 и Н7 вирусов гриппа или ПЦР для обнаружения вируса в патологическом материале если есть падеж птицы с неясной клиникой, либо в помете, если падеж отсутствует. Для исследования указанными методами материал направлять в аккредитованные лаборатории, имеющие возможность использования данных методов.

В случае возникновения подозрения на инфицирование птицепоголовья проводить ограничительные мероприятия, включая:

устройство дезбарьеров для автотранспорта и пешеходов на выездах из населенного пункта;

запрет на вывоз из населенного пункта птицы, птицепродуктов, кормов для птицы;

убой бескровным методом всей ослабленной и больной (вне зависимости от того имеет ли она симптомы, характерные для гриппа птиц) птицы. Убитую

Ликвидация недуга наносит значительный финансовый урон. Кроме массового падежа требуется проведение затратных санитарных и карантинных мероприятий, а также расходов на уничтожение зараженной птицы. Данная статья адаптирована для начинающих фермеров. Она познакомит животноводов с методами распознавания, защиты от недуга людей и птиц.

Опасность для людей

К некоторым расам возбудителя гриппа птиц восприимчив человек. Источником заражения становятся сельскохозяйственные пернатые. Люди инфицируются оральным либо респираторным способом. В группу риска входят специалисты и обслуживающий персонал. Случаев заражения птичьим гриппом от других людей не установлено.

Заболевание сопровождается высокой смертностью и характеризуется следующим симптомами:

• Гипертермия.
• Озноб.
• Головные и мускульные боли.
• Конъюнктивит.
• Рвота.
• Диарея.
• Назальные геморрагии.
• Кровоточивость десен.
• Дыхательная несостоятельность.
• Боли в грудной клетке.

Если развивается пневмония, высока вероятность отека легких и летального исхода. Диагноз устанавливается по рентгенографии, вирусологическим тестам, ИФА, ПЦР. Диагностику осложняет схожесть симптомов птичьего и человеческого гриппа.

Лечение проводят в стационаре. Применяют противовирусные препараты, болеутоляющие (кроме Анальгина), жаропонижающие. Противомикробные средства назначают по усмотрению врача. Аспирин, его аналоги, противогриппозные препараты вредоносны. Прививки против гриппа человека облегчают протекание заболевания. О профилактике будет упомянуто ниже.

Возбудитель

Возбудители подразделяют на серотипы А, В, C. Для человека угрозу представляет грипп птиц типа А. Классификация по антигенным атрибутам выделяет типы H и N. Угрозу для человека представляет вирус Н5N1.

По степени контагиозности возбудителей гриппа птиц условно подразделяют на следующие группы:

• Высокопатогенные.
• Средней контагиозности.
• Слабовирулентные.
• Апатогенные.

Однако вирусы постоянно мутируют, все время повышая свою болезнетворность.

Устойчивость возбудителя птичьего гриппа к факторам наружной среды у разных типов неодинакова. Но все они прекрасно переносят заморозку, а также высушивание и быстро погибают при нагревании и действии стандартных дезинфектантов.

Эпизоотология

Среди индеек и кур циркулируют вирусы гриппа птиц нескольких серотипов. Главным источником инфекции считают перелетных пернатых. Они заражают продуктивную птицу, затем контагий обсеменяет корма, инвентарь, оборудование, тару. Вспышка начинается с заболевания молодняка и ослабленных взрослых особей, находящихся в неприемлемых условиях содержания при неполноценном кормлении. Стрессовые ситуации - транспортировка, пересадка в другой корпус, скученность - приводят к ослаблению защитных систем, и птица заболевает. Пассируясь через множество организмов, контагий усиливает вирулентность и обретает способность заражать особей с напряженным иммунитетом.

Вспышка птичьего гриппа продолжается среди потенциально восприимчивых пернатых 4–6 недель. Переболевшие остаются вирусоносителями еще на 60 суток. Этот факт способствует возникновению стационарного очага, вылупившиеся птенцы и вновь прибывающая птица заражается от клинически здоровых вирусоносителей. Заболевание временно прекращается, затем возобновляется.

Вирус распространяется, преимущественно, алиментарным или респираторным способом. Выделяется экскрементами, а также яйцом. Переносу вируса способствуют грызуны, кошки, воробьи, прочие дикие животные, обслуживающий персонал. Заболеваемость птиц достигает 80–100%. Летальность зависит от параметров содержания, разновидности контагия и колеблется в диапазоне 10–90%.

В неблагонадежных птичниках грипп осложняется присоединившимися инфекциями, которые вызываются возбудителями ларинготрахеита, колибациллеза, микоплазмоза. Переболевшие несушки отличаются низкой яйценоскостью на протяжении 60 суток после выздоровления. Птица теряет иммунную защиту против псевдочумы и прочих инфекционных заболеваний.

Патогенез

Совокупность различных факторов приводит к развитию общей или респираторной формы птичьего гриппа. Наиболее вирулентные типы вызывают генерализацию процесса. Попавший в благоприятную среду контагий активно размножается. Респираторная форма ограничивается накоплением возбудителей в легких. При общей разновидности гриппа развивается вирусемия, при которой обсеменяются паренхиматозные органы. Весь процесс занимает 4–12 часов.

В стадии септицимии вирус обнаруживают в периферийной крови. В это время начинают формироваться антитела, которые уничтожают вирионов. Последние выделяют ядовитые метаболиты, которые являются причиной токсикоза и гибели птицы.

Симптомы

Период ожидания после заражения ограничивается 3–5 сутками. Различают следующие формы течения заболевания:

• Молниеносная.
• Манифестная.
• Субацидная.
• Перманентная.

Молниеносная форма

После появления первых симптомов до гибели птицы проходят сутки. Эта форма характеризуется почти поголовной летальностью. Ее называют классической птичьей чумой. Характерными признаками является внезапное прекращение питания, синюшность гребня, остановка яйцекладки, распухание головы.

Манифестная форма

Острая форма птичьего гриппа характеризуется нижеперечисленными симптомами:

• Анорексия.
• Взъерошенность оперения.
• Закрываются глаза.
• Голова опускается.
• Прекращается яйцекладка.
• Развивается понос.
• Слизистые отечны.
• Клюв приоткрыт, из него истекает слизеобразная масса.
• Ноздри закупорены подсыхающим экссудатом.
• Гребень и сережки отекают, приобретают фиалковую окраску.
• Дыхание затрудняется, становится хриплым.
• Наблюдают пиретическую гипертермию (44 °С), которая перед гибелью сменяется гипотермией (30 градусов).

Субацидная форма

Заболевание продолжается 10–25 суток. Его исход зависит от состояния иммунной системы птицы. Характеризуется респираторной формой, осложняющейся расстройством пищеварения. Помет приобретает зеленую окраску, что свидетельствует о гнилостном брожении.

При затяжной болезни развиваются дополнительные симптомы:

• Утрата согласованности движений.
• Вертячка.
• Некротические поражения кожных образований.
• Судороги мускулов крыльев, шеи.
• Истощение.
• Падение интенсивности яйцекладки.

Падеж кур колеблется в пределах 5–20%.

Утки болеют птичьим гриппом преимущественно в респираторной форме. Патология характеризуется чиханием, конъюнктивитами, переходящими в кератит. Веки склеиваются экссудатом. Заболевание осложняется секундарной микрофлорой. В таком случае летальность среди утят достигает 60%.

Перманентная форма

Хроническое течение вызывают слабопатогенные штаммы вируса. Выраженных клинических признаков не наблюдают. Болезнь выявляется при серологических исследованиях.

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерным для птичьего гриппа считают геморрагический диатез. Под кожей, на шее, лапах, грудной мышце, обнаруживают желатиноподобный экссудат. Наблюдают кровоизлияния в мускулы, в паренхиму, под кожу. У несушек в яйцепроводе и овариумах находят геморрагии. Характерными признаками птичьей инфлюэнцы являются отек легких, воспаление алиментарного тракта, перикардит, застой венозной крови в органах, геморрагический менингит.

Диагностика

На основании клинических признаков, эпизоотологических сведений, а также патологоанатомической картины ставят предположительный диагноз. Для его подтверждения проводят вирусологические исследования. Наиболее подходящим патматериалом является селезенка птицы, забитой в состоянии агонии. Отбор проб на анализ проводят согласно нормативным документам Россельхознадзора.

Диагноз считают окончательным в следующих случаях:

• Выделен и распознан вирус H5 либо H7.
• Обнаружена РНК, соответствующая высокопатогенному типу возбудителя инфлюэнцы.
• Найдены антитела к H5 либо H7.
• Выявлены антибоди к гемагглютининам H5 и H7, если птицу не вакцинировали

Общую форму птичьего гриппа следует отлачить от псевдочумы. Респираторную разновидность дифференцируют от заразного бронхита. Требуется отличать птичий грипп от микоплазмоза .

Иммунитет

У выздоровевшей птицы вырабатывается нестерильный иммунитет, титр антител остается удовлетворительным на срок до полугода. Использование живых вакцин против птичьего гриппа опасно, поэтому применяют инактивированные. Иммунизирующие препараты выпускают в сухом или жидком виде. Вакцины предназначены для внутримускульного введения с дублированием через 14 суток. Прививки делают здоровым уткам, индейкам и курам при угрозе инфицирования. Несушки способны передавать антитела трансовариально, поэтому птенцы до восьминедельного возраста защищены от заражения Брауншвейгской болезнью.

Меры борьбы

По распоряжению региональных властей накладывается карантин и ограничения на неблагонадежную ферму или населенный пункт. Больную, а также подозреваемую в инфицировании птицу забивают способом, исключающим пролитие крови, уничтожают. Клинически здоровую сдают на санитарную бойню. Помещение дезинфицируют. Создают комиссию по ликвидации птичьей инфлюэнцы. Разрабатывают меры по уничтожению переносчиков заболеваний. Устанавливают сроки дезинфекции, а также комплектование хозяйства завозной птицей. Людей вакцинируют против гриппа человека. Иммунизация не гарантирует полной защиты от заражения, но если оно происходит, заболевание протекает в легкой форме.

Карантин отменяют не раньше трех недель с момента истребления всего птицепоголовья, окончания переработки условно здоровой птицы, удаления хранившихся продуктов убоя, дезинфекции оборудования, а также помещений, инвентаря.

После снятия карантина в течение квартала ограничивают реализацию живой птицы и племенного материала за пределы хозяйства. Всех пернатых населенного пункта вакцинируют. Проводят серологическую диагностику. Иммунизацию птицы отменяют после получения отрицательных ответов на диагностические тесты.

Профилактика

Предотвращение заболевания заключается в добросовестном исполнении владельцами птицы ветеринарных предписаний по ее содержанию на фермах доступного типа. Для руководства птицеводческих предприятий защищенного вида разработаны другие правила.

Правила для хозяйств доступного типа

Необходима организация подворного содержания птицы в местностях, где имеются пригодные для гнездования перелетных пернатых водоемы. Уток, гусей и кур в угрожаемых пунктах необходимо вакцинировать против гриппа.

Правила для хозяйств защищенного типа

Для птицефабрик разработаны нижеперечисленные правила профилактики экссудативного тифа:

• Транспорт передвигается через дезбарьеры.
• Персонал проходит через санпропускник. Одежда и обувь сменяется на специальные.
• Работники принимают душ, моют голову.
• Формируется постоянный коллектив из числа прошедших профессиональную подготовку и медицинское обследование лиц.
• Лица, посещавшие другие птицеводческие предприятия менее 14 суток назад, на производственную территорию не допускаются.
• Корпуса комплектуют одновозрастной птицей.
• Для отпуска яиц используют одноразовую тару.
• Перед каждой посадкой птицы предусматривается технологический перерыв, во время которого производственный корпус моют и дезинфицируют.
• Воду из открытых источников для питья не используют.
• Питание птицы осуществляют термически обработанными заводскими комбикормами.
• Домашние животные на территорию птицефабрик не допускаются.

Техника безопасности

Лица, занятые ликвидацией птичьего гриппа, проходят каждодневный медосмотр. Работать с инфицированным поголовьем необходимо в спецодежде, резиновых перчатках, головном уборе, респираторе. Спецовку после окончания манипуляций дезинфицируют, малоценные предметы уничтожают. Руки и лицо моют мылом. К работе не допускают несовершеннолетних, беременных, лиц старше 65 лет, а также не привитых против гриппа.

Заключение

Птичий грипп - опасное заболевание. Лечение пернатых неэффективно, поэтому превентивные мероприятия заключаются в добросовестном исполнении разработанных для таких случаев правил. Человек восприимчив к птичьему гриппу. Это опасное заболевание, угрожающее здоровью и самой жизни человека. Поэтому он обязан защитить птицу, себя и окружающих от заражения.

Выполнила Иванюк Алёна

Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) - высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Впервые болезнь под названием «экссудативный тиф кур» описал в 1880 г. в Италии Перрончито. Из Италии заболевания многократно заносилось в различные европейские государства и регистрировалось под разными названиями, в том числе как европейская, или классическая, чума птиц. В 1924 - 1925 pp. чума птицы получила значительное распространение в США, на протяжении многих десятилетий регистрировалась в Южной Америке, Северной Африке, Палестине, Египте, Японии, Корее, Израиле, Австралии, Индии, на Филиппинах, Цейлоне. Вирусной природе болезни определили Чентанни и Савуноци еще в 1901 p., а в 1956 г. Шеффер и Уотерсон установили тождественность вируса классической чумы птиц и вируса гриппа типа А. После 1971 классическую чуму птицы стали называть «гриппом птицы», а в 1979 г. была принята новая единую классификацию для всех возбудителей гриппа животных и человека на основании структуры гемагглютинина и нейранимидазы, без учета естественного хозяина, от которого был выделен вирус.

Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 - 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц - А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.

Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С - через 10 мин, при 65 - 70 ° С - через 2 - 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при - 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С - несколько недель.

Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.

В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО - 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 - 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.

Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 - 100%.

В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 - 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.

Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 - 15%.

Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.

Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.

Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.

Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 - 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели - целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг , воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 - 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.

Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 - 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 - 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 - 28 ч с помощью РГА и РГАДА.

При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 - 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 - 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.

Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита - виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.

Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 - А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 - 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.

При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 - 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 - 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 - 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 - 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.

В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.

Птичий грипп - это инфекционное заболевание птиц, которое вызывают 15 разновидностей вируса гриппа. В 1997 году было установлено, что один из типов вируса птичьего гриппа способствует возникновению болезни не только у птиц, но и у человека, приводя к поражению дыхательных путей.

Подобное преодоление барьера между видами стало возможным за счет многочисленных мутаций вируса.

Причины птичьего гриппа

Вызывает заболевание вирус гриппа типа А подтип Н5N1. На поверхности вируса находятся белки-антигены - гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N), которые выступают в качестве «шипов». За счет гемагглютинина вирус «прилипает» к клеткам слизистой оболочки, а с помощью нейраминидазы он проникает внутрь клеток и после размножения в них выходит обратно. Различные комбинации белков Н и N определяют подтипы вируса гриппа.

Источником инфекции при птичьем гриппе являются дикие водоплавающие птицы (дикие утки и гуси), которые сами не болеют. Останавливаясь в прудах со стоячей водой, они привносят туда с фекалиями вирус, способный жить до 400 суток при оптимальных температурах - от +10-12° до +30°С. Вирус через воду передается водоплавающей домашней птице, а от нее - другим домашним пернатым. Наиболее чувствительны к инфекции индюки, куры и утки.

Человек может заразиться птичьим гриппом воздушно-капельным путем, вдыхая капельки слизи или слюны, которые выделяют больные домашние птицы при кашле или чихании. Также возможен контактный путь передачи вируса при прикосновении к предметам, на которых есть слюна больной птицы или птичий помет.

Вирус птичьего гриппа может выживать в течение многих лет при температуре ниже минус 70°С. Следовательно, повышается опасность сохранения вируса в охлажденном и замороженном мясе домашней птицы. Но в прожаренном или вареном курином мясе вируса быть не может, так как он погибает уже при 70°С. Вирус не выдерживает и многократного (более пяти раз) замораживания и оттаивания. Но при употреблении в пищу сырых яиц от больной птицы есть риск заразиться птичьим гриппом.

Выше риск заболеть птичьим гриппом у работников птицеферм, сельских жителей, которые содержат домашнюю птицу, а также у детей, беременных женщин и пожилых людей.

Симптомы птичьего гриппа
Инкубационный период при птичьем гриппе составляет от нескольких часов до пяти дней. Это время, которое проходит от момента заражения до появления симптомов болезни.

Симптомы птичьего гриппа сходны с проявлениями тяжело протекающего обычного гриппа у человека. Повышается температура тела до 38-40 градусов, возникает озноб, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах. Это сопровождается выраженной слабостью, снижением аппетита, болями в горле, кашлем, насморком. Возможно развитие конъюнктивита - покраснение глаз, ощущение песка в глазах, слезотечение. В некоторых случаях появляется жидкий водянистый стул (понос), многократная рвота.

Чем опасно?
Осложнениями птичьего гриппа являются тяжелая пневмония и острый респираторный дистресс-синдром, которые могут привести к выраженной дыхательной недостаточности и смерти больного. Также возможно развитие синусита, бронхита, отита, миокардита, перикардита и почечной недостаточности. Осложнения со стороны легких, почек и сердца могут привести к летальному исходу у 50% больных птичьим гриппом.

Диагностика птичьего гриппа
Диагностикой птичьего гриппа занимается врач-терапевт и инфекционист.

Для подтверждения диагноза птичьего гриппа проводят анализ крови на антитела к вирусу гриппа, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) отделяемого из носа и горла, а также экспресс-тесты.

Лечение птичьего гриппа
Заболевшего птичьим гриппом человека экстренно госпитализируют в стационар и помещают в отдельную палату (изолируют от окружающих).

Больному птичьим гриппом необходимо соблюдать строгий постельный режим. Назначаются противовирусные препараты (ингибиторы нейроминидазы), жаропонижающие препараты, лекарства для облегчения дыхания через нос (сосудосуживающие капли или спреи), противокашлевые средства (отхаркивающие, муколитики).
При развитии осложнений больному может понадобиться искусственная вентиляция легких (ИВЛ) или гемодиализ (при тяжелом поражении почек).

Nota Bene!
От человека человеку вирус птичьего гриппа не передается. Ученые опасаются, что, если в результате мутаций вируса это станет возможным, то возникнет пандемия, исход которой предсказать сложно.

Интересные факты

• Грипп птиц первым описал в 1878 году итальянский ветеринар Эдуардо Перрончито. Он назвал болезнь куриным тифом. У заболевших гриппом птиц снижается количество откладываемых яиц, может произойти нарушение дыхания, выявляется нарушение координации движений - вращение головой, искривление шеи, отсутствие реакции на раздражители, угнетенное состояние. Если грипп протекает молниеносно, то птицы быстро погибают до возникновения симптомов болезни.
• Впервые случаи заражения человека вирусом птичьего гриппа были зарегистрированы в Гонконге в 1997 году при вспышке гриппа у домашней птицы. Заболело в то время 18 человек, а умерло 6 из них. Исследователи выяснили, что виновником болезни явился вирус H5N1. Тогда же было установлено, что вирус передается от птицы человеку.
• С февраля 2003 по сентябрь 2009 года, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 16 странах мира у 442 людей было подтверждено заражение вирусом птичьего гриппа, половина из них умерли. Последний летальный исход от птичьего гриппа был установлен в январе 2009 года в Китае.

Профилактика птичьего гриппа
Чтобы предотвратить распространение птичьего гриппа, здоровых домашних птиц вакцинируют от этой болезни, а заболевших уничтожают.

Для профилактики птичьего гриппа Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует:

• не прикасаться к диким птицам или больным домашним птицам;
• не трогать и не использовать для приготовления пищи погибших или больных птиц;
• не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо птиц и яйца;
• мясо и яйца птиц необходимо хранить в холодильнике отдельно от других продуктов;
• при обнаружении больной птицы нужно сообщить об этом в ветеринарную службу;
• если после контакта с птицей появились симптомы гриппа, необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Эксперт: Хромова Г. В., кандидат медицинских наук, инфекционист

Подготовлено по материалам:

1. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. - М.: Медицина, 2005.

Птичий грипп. Продолжение следует

Слово «грипп» (от нем. grippe), означает «схватить, скрутить», что очень точно отражает ситуацию, сложившуюся в отношениях человека и вирусов, вызывающих это одно из самых распространенных заболеваний. Недаром знаменитый американский грипполог Роберт Вебстер сравнил грипп с налогом, который неотвратим и который нужно платить регулярно. В среднем ежегодно только в США вирус гриппа убивает около 35 тысяч пожилых людей. Но, как известно, заболеванию гриппом подвержен не только человек, но и наши меньшие братья: термин «птичий грипп» еще не так давно не сходил с первых страниц массовых изданий. И пусть сейчас внимание общественности переключилось на другие злободневные темы, проблема птичьего гриппа от этого не стала менее острой. Более того, у нее есть все шансы снова попасть на первые полосы газет

О птичьем гриппе писали много, но нелишне будет напомнить несколько фактов. Из всех животных наиболее подвержены заболеванию гриппом дикие утки. Однако для них грипп является по большей части не смертельной инфекцией, а кишечным заболеванием, своего рода «утиной дизентерией», которой птицы болеют в течение 20-30 дней. А если учесть, что эти перелетные птицы способны в день покрыть расстояние до 300 км, то роль их в распространении инфекции трудно переоценить. Вторичными резервуарами гриппа в природе служат морские млекопитающие (вплоть до китов), другие водоплавающие и морские птицы, а также некоторые животные, которые живут вместе с человеком. И в первую очередь – домашние птицы, особенно куры и индюки, для которых птичий грипп является настоящей «чумой» (половина зараженных особей гибнет в течение первых суток).

В подтверждение последнего тезиса приведем несколько цифр. Так, в 2005 г. в Курганской области была закрыта птицефабрика на 400 тысяч голов (половина птиц погибла, другую половину пришлось экстренно забить из-за угрозы дальнейшего распространения инфекции). В 2006 г. только в Дагестане из-за птичьего гриппа пришлось утилизировать более миллиона голов птиц. Эти примеры можно продолжить, и не только для России. Если же учесть, что цена бройлера составляет около ста рублей, то масштаб убытков впечатляет. И все же: почему подобные события волнуют не только ветеринаров и экономистов, но и врачей-эпидемиологов?

Дело в том, что в настоящее время достоверно установлено, что вирусы гриппа типа А, циркулирующие в человеческой популяции, берут свое начало именно от вирусов птичьего гриппа, преодолевших межвидовой барьер между птицей и человеком. И эти события неоднократно отмечены в нашей истории пандемиями, когда грипп собирал дань с человечества миллионами жизней.

От пандемии к пандемии

История взаимоотношений вируса гриппа и человека начиная с XX в. насчитывает три пандемии и одну большую эпидемию гриппа. Первая пандемия заболевания, названного «испанкой», по времени совпала с Первой мировой войной. Существует множество предположений о причинах, вызвавших столь глобальное распространение этого заболевания и высокую смертность. Во-первых, война вызвала беспрецедентную массовую миграцию людей с континента на континент. Во-вторых, столь же массовое недоедание, следствием которого неизбежно было ослабление иммунитета. Пандемия зародилась в Испании, куда высадилась американская армия, а ее распространению способствовали скученность и антисанитария – обычные спутницы войны. В течение трех лет в Европе, а затем и в США вирус собирал свою смертельную жатву, исчисляемую десятками миллионов жизней. Потом пандемия пошла на убыль и угасла в конце 1930-х гг.

Наш сегодняшний автор – не врач. Однако кому, как не вирусологу, знать все о «привычках» наших злокозненных меньших братьев, и особенностях их жизни в нашем теле. «Записки неврача» – чтобы если и заболеть, то успешнее справиться с недугом
Среди заболеваний человека значительная часть – инфекционные , т. е. вызываемые каким-либо инфекционным агентом, в основном вирусами и бактериями. В России, как и во многих других странах, первичный диагноз ставят часто на основе клинических симптомов, без применения лабораторных методов анализа. В США в начале 1990-х гг., когда появилась специальная ПЦР-диагностика, ученые-медики решили оценить спектр инфекций, поражающих различные системы организма человека, в том числе и респираторную.
Выяснилось, что грипп в настоящее время составляет относительно небольшую долю среди острых респираторных заболеваний (ОРЗ) – около одной десятой от общего числа. Однако при этом необходимо иметь в виду, что грипп – единственная респираторная инфекция, против которой сейчас проводится вакцинация. Если бы этого не было, заболеваемость людей гриппом была бы во много раз больше. То есть эта инфекция на самом деле уже в некоторой степени контролируется. Против остальных вирусов, вызывающих ОРЗ, вакцины не разработаны. Хотя, очевидно, было бы вполне целесообразно, например, создание вакцин против вирусов парагриппа разных типов, которые вызывают очень похожее на грипп тяжелое заболевание.

И все же основную массу ОРЗ сегодня вызывают риновирусы. Все слышали о рините – воспалении пазух носа. Это заболевание особенно опасно своими последствиями: вирус повреждает поверхность эпителиальных клеток, выстилающих дыхательные пути, следствием чего становится развитие бактериальной инфекции. Именно риновирусы являются сейчас одной из основных первичных причин респираторных заболеваний.
Далее – коронавирусы, которых немало циркулирует и среди животных, и среди людей. На сегодня их известно три типа, не считая ТОРС-коронавируса, вызывающего печально известную «атипичную пневмонию». Два из них поражают человека, причем источником заражения могут служить животные – собаки, птицы, кошки. В последнее время коронавирусы интенсивно изучают с целью оценки причиняемого ими реального вреда и, возможно, разработки вакцины.
Небольшую долю ОРЗ вызывают респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы и, наконец, бактерии. До недавнего времени около 23 % всех респираторных заболеваний относили на счет неизвестных инфекционных агентов, но к 2008 г. часть из них удалось «расшифровать». Так, выяснилось, что так называемые метапневмовирусы являются причиной 12 %, а бокавирусы – еще 5 % ОРЗ. Таким образом, в принципе на сегодня известны уже около 90 % инфекционных агентов, вызывающих ОРЗ у человека, причем основная масса этих вирусов открыта за последние 30 лет.
Тем не менее в таблицах сводных данных по инфекционной заболеваемости в России, приведенных на сайте Федерального центра Роспотребнадзора (все ведущие страны мира также публикуют аналогичные данные на соответствующих интернет-страницах) вы можете встретить лишь графы «острые инфекции верхних дыхательных путей, множественной или неуточненной локализации» и «грипп». Данных по инфекциям, вызываемым вирусами парагриппа, риновирусами, коронавирусами и т. п., вы здесь не найдете.
Дело в том, что в массовом порядке лабораторная диагностика ОРЗ не ведется, и диагноз ставят на основе анализа клинических признаков, т. е. «на глазок». Точная же диагностика обходится дорого, да и ее наиболее эффективные методы разработаны лишь недавно. Например, ПЦР-диагностика, основанная на определении генетического материала инфекционного агента, является эффективным методом, но стоимость такого анализа только на один возбудитель составляет около 100-150 руб. А при заболевании надо сделать анализы минимум на четыре возбудителя, т. е. на 600 руб. В то же время обычное лекарство от гриппа – ремантадин – стоит менее 50 руб., гриппферон (полученный генно-инженерным способом интерферон) – менее 200 руб. Большинство же остальных респираторных заболеваний пока что вообще лечится только симптоматически.

Ремантадин и интерферон являются признанными во всем мире эффективными лекарствами от гриппа. В отличие от широко разрекламированного арбидола и других подобных препаратов, молекулярный механизм действия их известен: так, ремантадин как «затычка» блокирует ионные каналы в оболочке вируса гриппа, что не дает ей раскрыться в клетке и препятствует размножению вируса. Однако применять это лекарство нужно правильно – в первые сутки заболевания.
У ремантадина (и его аналогов) есть одна особенность: его применяют для лечения гриппа с конца 1970-х гг., поэтому сейчас до 30 % циркулирующих среди людей штаммов гриппа к нему устойчивы. Однако устойчивы не абсолютно, а относительно: просто он меньше на них действует. В бывшем Советском Союзе ремантадин производили в Риге, но после развала СССР его производство прекратилось. Недавно оно в России вновь возобновилось, но уже из китайского или индийского сырья. И, как проверили специалисты «Вектора» на культуре клеток, препарат до сих пор активно работает против большинства штаммов вируса гриппа!
Поэтому, когда придет «сезон гриппа», не забудьте положить в кармашек куртки или сумочки недорогое, но эффективное лекарство для профилактики и лечения одного из самых тяжелых респираторных заболеваний – ведь применять его целесообразно сразу же при появлении первых симптомов болезни.

Болейте гриппом «правильно»

В 80-х гг. прошлого века в США был проведен весьма поучительный, хотя и довольно жесткий, медицинский эксперимент. Шесть здоровых добровольцев были заражены вирусом гонконгского гриппа. За течением болезни с момента заражения внимательно следили врачи, ведя мониторинг основных клинических показателей.
Выяснилось, что «лихорадочная гриппозная болезнь» начинается уже в первые сутки после заражения, о чем свидетельствуют повышение температуры, лихорадка и другие симптомы. Концентрация вирусов гриппа достигает максимума на вторые сутки после заражения. Концентрация же противовирусных антител начинает нарастать лишь на седьмые сутки, а ведь до недавнего времени заболевание диагностировали именно по нарастанию специфических антител. Сейчас стало ясно, что такой метод является, по сути, лишь ретроспективной диагностикой: мы узнаем, чем болели, тогда, когда уже выздоровели.
Что касается выявления антигена вируса, то его можно делать разным способом. Например, можно выявить в носоглоточных смывах и в крови основной белок вируса – гемагглютинин. При этом следует отметить, что обычная чувствительность иммуноферментного метода, с помощью которого его определяют, – около 10 5 молекул в пробе в 200 мкл. На каждой вирусной частице имеется 200-400 молекул гемагглютинина. Поэтому реально этим методом можно определить концентрацию вируса, начиная от 10 3 вирусных частиц в пробе и выше. Однако на четвертый день болезни концентрация вируса находится уже ниже предела чувствительности этого метода. А именно на третий-четвертый день обычно и берется проба на грипп – неудивительно, что в половине случаев маркеры гриппа не выявляются.

Вместе тем сейчас у нас в руках есть ДНК-диагностика (метод ПЦР), которая имеет стандартную чувствительность в 10 2 молекул вирусной РНК – наследственного материала вируса. Благодаря такой чувствительности метода можно выявить и идентифицировать возбудитель гриппа уже с конца первого и до пятого дня после инфицирования, т. е. практически от начала до конца болезни!
Однако реально, как уже упомянуто выше, эта диагностика практически не используется. Ведь проще и дешевле при самых первых признаках болезни начать лечение недорогим ремантадином, чем в течение 8-16 часов ждать результата недешевого ПЦР-анализа.
Что касается гриппферона (рекомбинантного альфа-2-интерферона), то из данных эксперимента видно, что концентрация эндогенного (индуцируемого организмом) интерферона в крови у человека в первые сутки после заражения мала, а на третьи сутки достигает максимума. Ясно, что принимать гриппферон и другие препараты интерферона и его индукторы целесообразно лишь в течение первых двух суток болезни.

Следующая пандемия гриппа охватила мир в 1957 г. Интересно, что по времени она почти совпала с проведением VI Всемирного фестиваля молодежи и студентов в Мо­скве, на который съехалось огромное количество гостей со всего мира. Не исключено, что такая «культурная» миграция тоже поспособствовала стремительному распространению инфекции по земному шару. Но все же такие причины, как миграция или недоедание, по-видимому, нельзя считать основополагающими. Очевидно, в природе существует свой, особый ритм возникновения новых патогенных для людей штаммов гриппа, вызывающих массовые заболевания, как, например, следующая пандемия гриппа, унесшая около миллиона человеческих жизней в конце 1960-х гг.

Интересная ситуация сложилась в случае с эпидемией так называемого «русского гриппа» в конце 1970-х гг. Он был назван так потому, что сначала мировая общественность воспринимала эпидемию как результат действия русского бактериологического оружия, «вырвавшегося» из секретных лабораторий. И в публикациях, посвященных этому заболеванию, указывалось, что первые случаи болезни были зафиксированы на советских рыболовных траулерах. И лишь в 1990-х гг. выяснилось, что эпидемия в действительности началась еще в 1976 г. в Китае, бывшем в те годы информационно закрытой страной, а советские рыбаки стали лишь передаточным звеном.

В течение последующих тридцати лет крупных пандемий гриппа, к счастью, не происходило. Однако начиная с 1997 г. вирусологи и эпидемиологи с тревогой следят за повторяющимися случаями массовых заболеваний домашней птицы, сопровождающими пока еще редким инфицированием людей.

Утка с рисом по-китайски

С помощью методов молекулярной генетики сегодня можно выяснить, через какой вид животного «попал» в геном вируса гриппа, патогенного для человека, тот или иной ген. В том числе в результате исследований материалов, добытых в ходе раскопок захоронений людей, умерших в начале прошлого века от «испанки», удалось выяснить, что промежуточным «хозяином» большей части генов эпидемичного штамма вируса гриппа была домашняя птица, еще одной части – домашние свиньи. Судя по всему, ранее, в течение значительного времени подобные штаммы вируса гриппа не поражали человека, поэтому люди оказались к ним столь восприимчивы.

В 1977 г. ситуация принципиально отличалась: пятидесятилетние люди, пережившие в свое время пандемию «испанки», оказались уже иммунизированы. Дело в том, что штаммы, вызвавшие эти две пандемии, схожи по основным генам, играющим роль в формировании иммунитета. Что же это за гены?

Основной поверхностный белок вируса гриппа – гемагглютинин (НА). На его обращенной наружу стороне находятся пять так называемых антигенно важных сайтов – участков белка, на которые иммунная система человека нарабатывает специфические защитные антитела. Если же в любых трех из пяти сайтах заменить по 2-3 аминокислоты, то человеческие антитела на 90 % не смогут распознать этот белок, а следовательно, и сам вирус. Для того, чтобы это случилось достаточно всего шести мутаций в гене, кодирующем этот белок (реально это десять-пятнадцать мутаций или менее 1 % общего состава гена). Конечно, поскольку мутации в гене происходят не направленно, то вовсе необязательно, что затронутыми окажутся именно эти сайты. То есть реально потребуется примерно в пять раз больше мутаций, чтобы эти участки гена изменились. И нужно сказать, что подобный процесс в действительности происходит за пять-семь лет. Именно поэтому примерно с такой же периодичностью заменяют вакцину против гриппа.

Есть еще один важный момент, касающийся участка молекулы гемагглютинина, отвечающего за связывания с рецепторами клетки организма-хозяина. Эти участки у разных вирусов гриппа различаются, поскольку рецепторы вируса у птиц и человека различны. Однако существуют данные, что среди людей встречаются особи с так называемыми «птичьими» рецепторами, т. е. с генетической предрасположенностью к заболеванию вирусом гриппа птиц.

В Индонезии, например, смертность от птичьего гриппа так высока потому, что среди местного населения, судя по всему, выше доля людей с подобными рецепторами. То же самое можно предположить и в отношении Китая. Кроме того, эта страна (которая является нашим близким соседом!) отличается еще рядом особенностей в эпидемиологическом плане: там, к примеру, до сих пор на рынке продают живых кур и уток.

Если мы проанализируем случаи заболевания птичьим гриппом в Китае, то заметим, что наиболее часты они в юго-восточных областях. Интересно, что именно здесь появился и вирус атипичной пневмонии. Причины этих событий вполне объяснимы: это один из самых густонаселенных сельскохозяй­ственных районов Китая, плотность населения в котором в 20-30 раз превышает плотность населения в Новосибирской области. А теперь представьте: в Новосибирской области примерно на такой же территории проживает 2,5 млн человек и 7,5 млн домашних птиц. Если считать, что это поголовье на китайской территории пропорционально больше в 30 раз… и добавить пропорционально увеличенное поголовье свиней… Можно представить масштабы возможного круговорота вирусных инфекций при такой плотности населения и животных.

Кроме вышеперечисленных, есть еще одно важное обстоятельство. Основа питания китайцев – рис. Почву для риса удобряют вполне экологичным способом: с помощью домашних уток. После снятия урожая на рисовые поля выпускаются утки, которые поедают оставшееся зерно. А поскольку утки отличаются крайне быстрым перевариванием пищи, то их экскременты остаются тут же на полях в качестве удобрения. При этом на поле, естественно, прилетают и дикие утки, часть которых, как показали исследования, почти всегда заражена вирусами гриппа. Так происходит распространение вируса среди уток, а затем птицы возвращаются в домашние хозяйства. И большинство вспышек среди людей возникает именно в тех районах, где используется технология «рис-утки-рис» – это доказали последние эпидемиологические исследования.

Птицы за решеткой

Если мы проследим динамику заболевания людей птичьим гриппом, то заметим, что в период 2003-2006 гг. число инфицированных увеличивалось ежегодно почти вдвое. И только в 2007 г. ситуация изменилась благодаря тому, что для максимального уменьшения риска заражения и распространения инфекции среди домашних птиц и людей, был предпринят ряд осознанных противоэпидемических мер, среди которых – вакцинирование домашней птицы. Например, в Новосибирской области птицу в домашних хозяй­ствах стали вакцинировать с 2006 г., что и дало свои плоды. Нужно отметить, что вакцинировать птиц на птицефабриках у нас запрещено по закону. Причина: они являются потенциальным глобальным рассадником «птичьего гриппа» (вакцинированные птицы не погибают, но могут болеть, становясь носителями вируса). Поэтому птицы на фабриках должны содержаться в таких санитарных условиях, которые в принципе исключают возможность контакта с вирусом из внешнего окружения.

Такую политику проводят и другие страны, включая Японию и Корею. Чтобы обезопасить птицефабрики, на них вводится жесткий карантинный режим. Примером могут служить Таиланд и Вьетнам, где зафиксированы первые вспышки заболевания и где жесточайшие противоэпидемические меры работают уже несколько лет. В число таких мер входит, во-первых, вахтовый метод работы: на сорок дней работники поселяются в общежитие на территории фабрики. Входя на фабрику, работник снимает всю одежду и моется специальным дезинфицирующим раствором. При этом ему запрещено держать домашнюю птицу в своем хозяйстве.

Кроме того, все окна и вентиляционные ходы зданий птицефабрик, а также корма закрыты частой сеткой, чтобы избежать любого контакта домашних птиц с дикими. Система подготовки кормов включает 30-минутную стерилизацию при температуре 60-80 ° С. Подобная процедура является превентивной мерой не только против вируса гриппа, но и против других инфекций, которые могут быть патогенными и для человека. Кроме того, в радиусе километра от птицефабрики все водоемы, где могут гнездиться птицы, закрыты сеткой.

Часть перечисленных мер практикуется сейчас и в нашей стране, в том числе запрет для работников птицефабрик на содержание домашней птицы, более тщательная дезинфекция, защита окон помещений, где содержится птица, тепловая обработка кормов и т. п. Этих мер оказывается достаточно, чтобы предотвратить массовые эпизоотии среди домашних птиц на птицефабриках. Конечно, что касается домашних хозяйств, дело обстоит не так просто. Пример – вспышки заболевания в Новосибирской области и в Алтайском крае в 2005 г.

В НСО зарегистрировано триста тысяч охотников на 2,5 млн населения. Охоту на водоплавающую дичь здесь не запретили, но ввели ограничения. Каждый охотник был проинструктирован, ему выдали памятку с требованием наклеить ее на приклад ружья. В памятке в числе прочего было указано, как правильно потрошить убитую птицу: делать это следовало на месте проведения охоты, там же сжигать все потроха и перья. Однако эти инструкции в пылу охоты, естественно, не всегда соблюдались. В результате потроха вместе с фекалиями (и, естественно, с содержащимися там вирусами) оказались на территории частных хозяйств, в результате чего заболела домашняя птица.

В одной из деревень в Доволенском районе НСО местные жители отказались вакцинировать свою птицу в 2006 г. В результате это оказался единственный в области населенный пункт, где по вине населения погибло около половины поголовья домашней птицы, а остальные были забиты. (Причем компенсация за птиц, и немаленькая – 100 рублей за курицу, 150 за утку, 200 за гуся – не была выплачена). Этот случай стал лишним свидетельством эффективности вакцинации.

Что касается вспышки птичьего гриппа в 2007 г. в Московской области, то по данным молекулярно-эпидемиологического расследования она была вызвана, с высокой долей вероятности, нелегальной куриной «контрабандой» (завозом молодняка) из Краснодарского края, неблагополучного в эпидемиологическом смысле по этой инфекции.

Самый печальный случай произошел в 2006 г. в Азербайджане, в небогатой деревне, расположенной около озера. По данным официального расследования, местные жители заметили на озере больных лебедей и, несмотря на существующий запрет, ночью добыли птиц. Но чтобы нарушение не было выявлено, ощипывали и потрошили их дома, в прямом смысле слова под кроватями. То есть создали идеальные условия для вдыхания аэрозоля вируса. В результате восемь человек заболели и пять умерли. К счастью, пока это единственная республика бывшего Советского Союза, в которой произошла подобная трагедия.

Какие еще противоэпидемические меры, помимо вакцинации птиц, проводились у нас в Сибири? Во-первых, это вакцинация населения потенциально опасных районов против обычных вирусов гриппа, как и рекомендовано Всемирной организацией здравоохранения. Зачем это делается? Дело в том, что между геномами вирусов птичьего и человеческого гриппа может произойти обмен генами, если человек заразится ими одновременно. И есть вероятность того, что в результате этого процесса образуется новый, высокопатогенный штамм гриппа человека. Поэтому желательно максимально уменьшить риск заболевания обычным гриппом групп населения, которые могут близко контактировать с инфицированной птицей.

Кроме того, были по возможности ограничены также контакты между дикой и домашней птицей. Население было проинструктировано не выпускать домашних птиц на природные водоемы, специальные памятки развешивались на почтовые ящики и раздавались по домам. Медицинская служба вела наблюдение за тем, как люди болели ОРЗ, в каждом подозрительном случае бралась проба на исследование. Таким образом, в результате совме­стных усилий ветеринаров, медиков и местных администраций удалось сократить до минимума возможность инфицирования домашней птицы и людей.

Вирус пролетом

Какова же ситуация с птичьим гриппом на сегодняшний день? Как мы уже упоминали, в 2006-2007 гг. заболеваемость домашних птиц резко снизилась, скорее всего в результате массовой вакцинации в частных хозяйствах и принятия карантинных мер на крупных птицефабриках. Однако данные, полученные за первые три месяца 2008 г., настораживают. Если посмотреть на карту распространения птичьего гриппа в Китае (см. с. 53), то видно, что в эту весну птичий грипп распространился здесь на значительной территории, включая ряд пограничных областей с соседними странами – Казахстаном и Россией. Ситуация очень сходна с той, которая наблюдалась в печально известном 2005 г.

Северо-запад Китая изобилует болотами, речками и озерами, включая знаменитое озеро Цинхай (именно отсюда началась волна заболеваний птичьим гриппом 2005 г.), являющимися удобными местами остановки и гнездования перелетных птиц. И последних здесь немало: над этой территорией пролегают пути миграций птиц, в том числе на север, через Казахстан, Алтайский край, Новосибирскую и Омскую области. Это основной путь, по которому мигрирует до 70 % перелетных птиц. Кроме того, здесь проходят миграционные пути в Европу, на Дальний Восток, даже на Аляску (к счастью, там нет птицефабрик и практически отсутствует домашнее поголовье птицы). При этом надо учесть, что у миграций есть весенне-летняя и летне-осенняя волны, и каждый раз вместе с птицами путешествуют и разносятся на огромные расстояния не только вирусы гриппа, но и некоторые другие патогены.

Восстанавливая вместе с орнитологами цепь событий 2005 г. в Сибири, мы обратили внимание, что хотя перелетные птицы прилетают в эти места в апреле, вспышки заболевания возникли в июле. Дело в том, что дикая птица в период гнездования таится от людей. И контакт с домашней водоплавающей птицей происходит у нее позже, когда начинают подрастать птенцы. Местные жители, проживающие на берегах природных водоемов, зачастую не кормят гусей и уток уже с июня, и последние живут это время на «подножном» корме, т. е. на водоемах. Именно там и происходят встречи диких и домашних птиц. Более того, дикие утки зачастую идут вечером на подворья, чтобы получить дополнительную пищу, чему жители обычно бывают довольны – ведь это лишняя прибавка к поголовью! К сожалению, результат подобного метода ведения птицеводства оказался в 2005 г. не очень радостным.

Но вернемся к сегодняшней ситуации. Анализируя географическую локализацию вспышек птичьего гриппа в 2006-2008 гг. среди птиц и людей, можно заметить, что эти районы – там, где болеют птицы, и где заражаются люди, – иногда не совпадают. Особенно наглядно это проявилось в 2007 г. Причины этого явления пока не известны. Это означает, что наши знания о природной циркуляции вирусов гриппа еще далеки от полноты, и это отнюдь не способствует повышению эпидемиологической безопасности людей.

Важно также учитывать высокую скорость мутирования вирусов гриппа. Первая вспышка птичьего гриппа в 2003 г. была вызвана штаммами, принадлежащими к одной группе. В 2005 г. на «родословном дереве» вируса (выстроенном на основе изменений в гене белка гемагглютинина) появилась новая «ветвь». К этой второй группе относятся все известные доныне российские штаммы. Соответственно, вакцины, которые производятся в нашей стране, направлены против именно таких вирусов.

К 2007 г. эта ветвь отчетливо делится на три «разветвления». Среди новых штаммов – выходцы из Китая, Нигерии, Египта. Очень патогенен штамм из Индонезии – именно в этой стране сейчас наиболее высока смертность среди людей. Кстати сказать, этот штамм может появиться в России, в Приморье – на «птичьих крыльях» через Восточный Китай. Другая ветвь, представителей которой также пока что нет в России, ведет свое происхождение из Восточного Китая (провинция Анхой). В прошлом году ВОЗ, проанализировав складывающуюся эпидемиологическую ситуацию, рекомендовала странам разрабатывать и использовать вакцины против штаммов из каждой такой группы.

В России пока что используется вакцина, созданная против прежнего штамма, но все понимают, что ее надо сменить. И эта работа идет. Однако здесь есть еще одна тонкость: например, два штамма вируса птичьего гриппа, обнаруженные в 2005 г. в соседних районах НСО, были одинаково патогенны для куриных эмбрионов, но значительно (в тысячи раз!) отличались по патогенности на мышах, т. е. на млекопитающих. И хотя течение инфекции у птиц, мышей и человека несколько различается, это в любом случае свидетельствует о значительной неоднородности вирусных штаммов, занесенных на территорию области. Вполне возможно, что новосибирцам просто крупно повезло, что в области не было случаев заражения человека птичьим гриппом. К счастью, и лебедей под кроватью у нас не ощипывали.

На этой почти оптимистичной ноте хотелось бы закончить публикацию, но взглянем еще раз на график, иллюстрирующий динамику заболевания и смертности людей от птичьего гриппа по годам: за первый квартал текущего года число случаев заболевания уже составило более четверти от прошлогоднего, при этом число смертей - около трети. И как бы ни хотелось нам это изменить, но где-то на огромных просторах зеленых равнин и голубых озер продолжается бесконечный, неизбежный и изменчивый жизненный круговорот вирусов гриппа, частью и иногда жертвами которого мы невольно становимся.

В заключение

Для опережающего выявления возбудителей зоонозных инфекций, опасных для человека и могущих быть занесенными на территории РФ и стран СНГ мигрирующими птицами, необходим постоянный мониторинг проникновения сюда новых инфекций.

Один из ключевых перевалочных пунктов для перелетных птиц в Евразии – юг Западной Сибири с огромным числом мелких озер, удобных для остановки и гнездования перелетных птиц. Именно в этом регионе необходимо наладить молекулярно-эпидемиологиче­ский мониторинг за инфекциями, переносимыми птицами (вирус гриппа, вирус Западного Нила и др.).

Необходима разработка новых, более быстрых методов анализа структур белков и антигенных детерминант вируса гриппа для оперативной антигенной оценки новых вирусных штаммов и оперативной разработки эффективных сезонных вакцин.

В 2008 г. ситуация с гриппом птиц будет существенно отличаться от ситуации 2007 г., и похоже, что в худшую сторону. К этому необходимо приготовиться.

Литература

Белов А. Б., Огарков П. И. Зоонозный (птичий) грипп. Прогнозы пандемии и реальность // Журн. микробиол. 2008. № 1. С. 90-95.

Каверин Н. В., Смирнов Ю. А. Межвидовая трансмиссия вирусов гриппа А и проблема пандемий // Вопросы вирусологии. 2003. Т 3. С. 4-10.

Онищенко Г. Г., Лазикова Г. Ф., Ежлова Е. Б. и др. Грипп птиц в Сибири. 2005: Лабораторные и эпидемиологические исследования, противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия в период эпизоотии вируса гриппа среди домашней птицы в Сибирском и Уральском федеральных округах Российской федерации (июль-ноябрь 2005 года) / Под общ. ред. акад. Г. Г. Онищенко. Новосибирск: ЦЭРИС, 2006. 192 с.

Онищенко Г. Г., Шестопалов А. М., Терновой В. А. и др. Выявление в Западной Сибири высокопатогенных H5N1 вирусов гриппа, генетически родственных вирусам, циркулирующим в Юго-Восточной Азии в 2003-2005 гг. // Докл. РАН. 2006. Т. 406, № 2. С. 1-3.

Gilbert M., Xiao X., Pfeiffer D. U. et al. Mapping H5N1 highly pathogenic avian influenza risk in Southeast Asia // PNAS. 25 Mar 2008. 105 (12). Р. 4769-4774.

Jennings R., Read R. C. Influenza: Human and Avian in Practice. RSM Press, USA, 2006. 76 p.

Lipatov A. S., Evseenko V. A., Yen H.-L. et al. Influenza (H5N1) viruses in poultry, Russian Federation, 2005-2006 // Emerging Infect. Dis. 2007. V. 13, N 4. P. 539 - 546.

Monto A. S. Epidemiology of viral respiratory infections // Am. J. Med. 2002. V. 112, Suppl 6A. 4S-12S.

Webster R. G., Hulse-Post D. J., Sturm-Ramirez K. M. et al. Changing epidemiology and ecology of highly pathogenic avian H5N1 influenza viruses // Avian Dis. 2007. V. 51, 1 Suppl. P. 269-272.

Wright P. F., Webster R. G. Chapter 47: Orthomyxoviruses // Fields Virology, 4th ed. / Knipe D. M., Howley P. M., Griffin D. E. et al. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P. 1533-1579.

Influenza Epidemic of 1918 Linked With Avian Virus. http://www.medscape.com/viewarticle/468444

Всемирная организация здравоохранения о гриппе птиц http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/ru/index.html

ФГУН ГНЦ ВБ «ВЕКТОР» Роспотребнадзора (Кольцово): http://www.vector.nsc.ru/

CIDRAP. Avian Influenza (на английском): http://www.cidrap.umn.edu/cidrap/content/influenza/avianflu/

Автор и редакция благодарят сотрудников ФГУН ГНЦ ВБ «Вектор» Роспотребнадзора к.б.н. Н. А. Маркович, к.б.н. А. М. Шестопалова, к.б.н. А. Ю. Алексеева, А. В. Сорокина, В. А. Мануйлова за помощь в подготовке статьи и сотрудника НИИ систематики и экологии животных СО РАН д.б.н. А. К. Юрлова за предоставленные фотографии