Вирус проказы. Лепра: причины и симптомы болезни проказа. Диагностика – проверка врачей на знания

Лепра (проказа) - это хроническое инфекционное заболевание, проявляющееся в гранулематозном воспалении кожи и периферических нервов, реже, глаз, носоглотки, ротоглотки, кистей и стоп. Гранулематозное воспаление, или гранулематоз - образование узелков (гранулём) в результате ускоренного размножения и перерождения лейкоцитов, ответственных за “пожирание” болезнетворных микроорганизмов (фагоцитоз). Лепру вызывают микобактерии: Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis .

В древние и средние века лепрой страдали миллионы людей во всем мире. Теперь лепрой ежегодно заболевает до 300 тысяч человек преимущественно в развивающихся странах с тропическим климатом.

Источник заражения лепрой - больной человек, не получающий лечения. Микобактерии попадают в дыхательные пути здорового человека со слюной, слизью при чихании и кашле, а также при близком контакте между людьми.

Симптомы лепры зависят от клинической формы болезни.

При лепроматозной проказе отмечаются обширные и симметричные поражения кожи в виде пятен, бляшек и узлов (лепром) с плотным выпуклым центром и расплывчатыми границами. Из-за утолщения кожи постепенно формируются уродства, в частности, “львиное лицо”.

При туберкулоидной проказе формируется слабо пигментированное пятно с четкими контурами и пониженной кожной чувствительностью. Затем пятно увеличивается, его края приподнимаются и становятся валикообразными. Центральная часть, напротив, западает и атрофируется.

Лепру диагностирует на основании осмотра пациента, выявления возбудителя инфекции, а также морфологического исследования биоптата с места болезни, прежде всего, кожи. Для определения клинической разновидности лепры определяют реактивность организма к микобактериям лепры с помощью лепроминовой пробы (реакция Мисуды).

Лепру успешно лечат с помощью специальных противолепрозных антимикробных средств (дапсон) в комбинации с антибиотиками (рифампицин, миноциклин, офлоксацин, пр.), противовоспалительными препаратами.

Прогноз при своевременном правильном лечении благоприятный - наступает полное выздоровление пациента.

Без лечения лепра осложняется непроходимостью носовых путей, охриплостью голоса, перфорацией носовой перегородки, деформацией хрящей с западением спинки носа (седловидный нос), непроходимостью сосудов и, как следствие, трофическими язвами, АА- амилоидозом, мужским бесплодием, потерей пальцев, слепотой, пр. Осложнения со стороны внутренних органов: , .

Вакцины от лепры нет. Профилактика лепры сводится к раннему выявлению и изоляции заболевших, своевременному лечению и полноценной реабилитации пациентов; нормализации условий быта, правильному питанию, укреплению иммунитета.

Причины лепры и пути передачи инфекции

Лепру вызывают бактерии из рода актиномицетов: Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis .

Инфекция проникает в дыхательные пути здорового человека при чихании и кашле больного лепрой, а также во время тесных контактов между здоровыми и больными людьми. Вероятность развития болезни повышается из-за патологических факторов:

• плохие условия жизни;
• неполноценное питание, приводящее к дистрофии;
• ослабленный иммунитет, в частности при ;
• проживание в тропиках.

Симптомы лепры; клинические формы лепры

Инкубационный период (от заражения до появления типичных клинических симптомов) длится долго: от полугода до сорока лет (в среднем 2-5 лет).

Примерно в половине случаев появлению типичных симптомов предшествуют общие неспецифические симптомы проказы: слабость, сниженная работоспособность, сонливость, чувство зябкости, покалывания, жжения кожи, пр.

Гранулематозное воспаление в большинстве случаев развивается на коже лица, ушей, локтей, запястий, ягодиц и коленей. Также страдают слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки, поверхностно расположенные нервы.

Выделяют 4 клинические разновидности лепры.

Лепроматозная проказа - обширные симметричные гранулёмы кожи в виде пятен, бляшек и узлов с нечеткими границами. Центр гранулёмы выпуклый, плотный. Также отмечается утолщение и уплотнение кожи между очагами воспаления. Типичный признак лепроматозной проказы - выпадение бровей в наружной трети.

Постепенно очаги гранулематозного воспаления утолщаются; при поражении кожи лица и ушных раковин черты искажаются, страдает мимика - формируется “львиное лицо”. Характерно увеличение паховых и подмышечных лимфоузлов, которые при этом не болезненны.

При попадании инфекции в разные органы и системы развивается , кератит, иридоциклит, гинекомастия, склероз яичек, приводящий к бесплодию. Из-за поражения периферических нервов снижается чувствительность кожи, в первую очередь, кистей и стоп.

Туберкулоидная проказа - появление на коже слабо пигментированного мало чувствительного пятна с четкими контурами. Со временем центральная часть пятна истончается и западает, а краевая часть, напротив, утолщается и приподнимается - формируется кожный валик с рисунком, напоминающим кольца или спирали. Рядом с кожным пятном прощупываются утолщенные нервы. Поражение нервов приводит к постепенной атрофии мышц с развитие контрактуры и укорочением фаланг пальцев.

При воспалении кожи лица и сопутствующего частичного паралича лицевого нерва формируется лагофтальм (невозможность полного закрытия век) и, как следствие, кератит, язва роговицы.

Пограничная проказа - среднее между лепроматозной проказой и туберкулоидной проказой.

Неопределенная проказа (недифференцированная проказа) - малозаметные поражения кожи с пониженной кожной чувствительностью и нарушением пигментации, которые в 40% случаев самопроизвольно исчезают через 1-2 года.

Лепру выявляет .

Диагноз ставят на основании осмотра пациента, микроскопического и бактериоскопического исследования пораженного участка, прежде всего, кожи пациента. Во время микроскопического исследования биоптата выявляют диффузное гранулематозное воспаление.

При лепроматозной проказе и неопределенной проказе микобактерии лепры в биоптате отсутствуют - требуется постановка специальных методик: реакции преципитации и реакции связывания комплимента.

Лечение лепры

При первичном выявлении лепры потребуется госпитализации в специализированный инфекционный стационар. Длительность стационарного лечения достигает 6-12 месяцев - пока микобактерии лепры не перестанут определяться в анализах.

Основа лечения - уничтожения микобактерий лепры с помощью антимикробных препаратов. Обычно назначают базисный препарат дапсон в комбинации с антибиотиками, в частности, с рифампицином.

Для снятия воспаления применяют ацетилсалициловую кислоту, нестероидные противовоспалительные средства, например, ибупрофен. При интенсивном гранулематозном воспалении назначают глюкокортикостероиды - преднизолон.

Также требуется наладить , укрепить иммунитет с помощью иммуномодуляторов. При подозрении на лепру проконсультируйтесь с . Обратитесь к врачам сервиса врачебных видеоконсультаций сайт. , как наши врачи отвечают на вопросы пациентов. Задайте вопрос врачам сервиса бесплатно, не покидая данной страницы, или . у понравившегося врача.

Лепра, или болезнь Хансена, или проказа – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое кислотоустойчивой бациллой Micobacterium leprae и характеризующееся поражением нервной системы, слизистых оболочек, кожи, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Симптомы лепры могут проявляться довольно разнообразно – от безболезненных кожных поражений до периферической нейропатии.

Диагностика болезни лепры основывается на типичной клинической картине поражений кожи и периферической нейропатии; подтверждается проведением биопсии.

Лечение лепры основывается на применении препарата дапсон одновременно с другими антибиотиками.

Причины лепры

Долгое время считалось, что единственным природным резервуаром болезни лепры является человек, но недавно было установлено, что носителями инфекции могут быть и человекообразные приматы и броненосцы.

Возбудитель лепры может предаваться при чихании, кашле и выделении секрета инфицированным человеком. Также описаны случаи инфицирования через микротравмы на слизистых оболочках и коже. Более высокому риску заражения подвергаются лица с хроническими заболеваниями, сниженным иммунитетом, проживающие в антисанитарных условиях.

Микобактерии по кровеносному руслу попадают в различные органы и оседают там. Micobacterium leprae довольно медленно растет, поэтому инкубационный период заболевания растягивается на срок от полугода до десяти лет.

Формы и симптомы лепры

Болезнь лепра, как правило, начинается с появления недомогания, слабости, вялости, сонливости. Больные лепрой могут жаловаться на онемение пальцев ног, рук, появление на коже плотных бугорков.

По типу ведущих симптомов лепры выделяют следующие формы заболевания:

• Туберкулоидная лепра. Это самый благоприятный вариант развития болезни. В данном случае происходит поражение кожных покровов и нервной системы, функции внутренних органов не нарушаются. На начальных стадиях заболевания на поверхности кожи больных лепрой могут появиться одно или несколько пятен, папул или бляшек, которые могут быть красноватыми или более светлыми, чем остальные участки кожи. Потом элементы начинают сливаться друг с другом, образуя причудливые очаги с бордовыми контурами, приподнятым валикообразным краем и истонченной кожей в центре. На конечностях и лице могут возникать опухолевидные образования. Симптомы лепры, связанные с поражением нервной системы, проявляются тем, что рядом с кожными очагами прощупываются болезненно утолщенные стволы нервов (чаще происходит поражение локтевого, лучевого, околоушного, лицевого нерва). Двигательная активность пальцев кисти нарушается, и формируются такие внешние признаки лепры, как «свисающая стопа» и «птичья лапа». Из-за того, что питание кожи нарушается, она становится ломкой, может развиваться самопроизвольный отрыв отмершего участка тела (мутиляция);
• Лепроматозная лепра. Самая тяжелая форма заболевания. Начинается она с появления на поверхности кожи блестящих пятен (красноватых или светлых). При этом чувствительность в зоне поражения сохраняется. Через несколько лет в области этих пятен начинают выпадать волосы, развиваются узелки и опухоли. Если опухолевидные очаги локализуются в области подбородка, надбровных дуг, ушных раковин, то лицо приобретает вид, который описывается в медицинской литературе, как «львиное лицо». Довольно часто на опухолях возникают язвы, которые инфицируются, а после заживления на их месте формируются грубые рубцы. Также у больных лепрой данной формы происходит поражение слизистой носа с перфорацией перегородки и изменением формы носа. Патологический процесс может распространяться на ротовую полость, гортань, приводя к изменению голоса. В более поздние периоды нарушается чувствительность нижних и верхних конечностей, формируются контрактуры пальцев, образуются незаживающие язвы. У больных лепрой воспаляются лимфатические узлы. В 80% случаев возникает поражение глаз, приводящее к слепоте. Развивающиеся в костях гранулемы приводят к вывихам и переломам. Гранулемы могут образовываться в легких, почках, селезенке, печени, приводя к нарушениям в работе этих органов;
• Пограничные формы болезни лепры. Характеризуются наличием черт двух основных форм заболевания и протекают более мягко.

Диагностика лепры

Диагностика заболевания основывается на характерных клинических проявлениях лепры и подтверждается микроскопическим исследованием биопсийных образцов.

Для взятия биологического материала на коже делается неглубокий разрез и берется соскоб из области гранулемы.

Также для исследования могут быть взяты образцы слизи из ротовой полости и носоглотки, а также содержимое лимфатических узлов.

Лечение лепры

В настоящее время, при условии своевременно предпринятых мер по лечению, лепра может быть полностью излечена.

Лечение данного заболевания представляет собой длительный процесс, целью которого является уничтожение возбудителей заболевания, предупреждение повторного его развития и терапия осложнений. Больные лепрой подлежат госпитализации в специальные учреждения – лепрозории.

Основным средством, используемым в лечении лепры, является дапсон, который назначается в ежедневной дозировке 50-100 мг. Также могут быть использованы такие средства, как рифампин, клофазимин, этионамид.

Недавно было установлено, что такие антибиотики, как миноциклин, кларитромицин и офлоксацин довольно быстро уничтожают М. leprae и уменьшают инфильтрацию кожи. Их комбинированная активность выше, чем клофазимина, дапсона и этионамида.

Помимо антибактериального лечения лепры, также применяется противовоспалительная терапия.

Если на протяжении 6-12 месяцев после курса лечения у пациента не выявляются микобактерии, то его переводят на амбулаторный режим лечения.

В целях социальной адаптации лиц, перенесших данное заболевание, им рекомендуется психотерапевтическое лечение. В целях поддержания иммунитета и предупреждения инфекционных осложнений такие люди нуждаются в полноценном питании, лечебной физкультуре, физиотерапевтическом лечении. Так как у перенесших лепру нарушается чувствительность конечностей, то они должны соблюдать осторожность при движениях, чтобы не допустить бытовых травм.

Таким образом, лепра – это серьезное инфекционное заболевание. Несмотря на то, что оно полностью излечивается при своевременном обращении за медицинской помощью, его осложнения остаются с человеком до конца жизни. Поэтому для предупреждения лепры необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на улучшения условий быта, повышение иммунитета и качества жизни.

1. Почему лепру (проказу) называют также болезнью Гансена?
Лепра названа болезнью Гансена в честь Г. А. Гансена - норвежского врача, который открыл бактерию лепры в 1873 г. Микобактерия лепры - первая из палочковидных бактерий, наличие которой связывали с развитием заболевания у человека. Следует добавить, что, как и в случае со СПИДом, заболевание лепрой считалось в обществе позорным. Поэтому лепру (проказу) лучше именовать болезнью Гансена, соответственно перенеся это и на больных.

2. Была ли лепра описана в Библии?
Состояние, отождествляемое с лепрой в Библии (Левит 13 и 14), в действительности не имеет клинических признаков лепры и скорее всего являлось другим заболеванием (или заболеваниями).

3. Как передается лепра?
Многие годы считалось, что лепра передается при длительном контакте кожи с кожей - к примеру, между родителями и детьми. Хотя путь передачи до сих пор остается неясным, полагают, что скорее всего М. leprae передается назореспираторным путем.

4. Одинаково ли подвержены заболеванию лепрой взрослые и дети?
Дети и молодые люди наиболее чувствительны к заражению. Только у 5 % взрослых, входящих в группу риска (например, супруги заболевших), развивается лепра. До 60 % детей заболевают, если у их родителя проказа. Микобактерии могут находиться и в грудном молоке; кроме того, некоторые данные позволяют предположить, что инфекция передается через плаценту.

5. Является ли человек единственным хозяином М. leprae?
Одно время считалось, что люди представляют собой единственный естественный резервуар для М. leprae. Позднее было доказано, что носителями инфекции являются также три вида животных: девятипоясный броненосец, шимпанзе и черномазые обезьяны (мангабеи). До 10 % диких броненосцев в Луизиане и Восточном Техасе заражены лепрой.

6. Является ли лепра системным заболеванием?
Да. Хотя периферические нервы и кожа поражаются наиболее заметно, в процесс вовлекаются все органы, кроме ЦНС и легких.

7. Насколько широко распространена лепра?
В мире насчитывается около 10-12 млн больных лепрой. Примерно половина из них получают антибиотики. Лепра является эндемическим заболеванием в 53 странах, включая Индию, где число больных оценивается в 4 млн человек. В США насчитывается около 6000 больных, многие из которых прибыли из других стран.

8. Есть ли в США районы, где лепра считается эндемическим заболеванием?
Такими районами считаются Южный Техас и Луизиана. На юге Калифорнии и во Флориде также отмечается немало случаев заболевания, а в таких больших городах, как Сан-Франциско и Нью-Йорк, зарегистрировано большое количество завозных случаев лепры.

9. Означает ли термин "недифференцированная", что тип лепры вам неизвестен?
Нет. Полагают, что недифференцированная лепра - первый признак инфекции. Она обычно проявляется в виде отдельного пятна - не резко очерченного и либо эритематоз-ного, либо гипопигментированного. Поражения при данной форме разрешаются самопроизвольно или же болезнь развивается дальше, переходя в одну из трех других форм.
Недифференцированная лепра. Единичное эритематозное пятно на лице у пациента, являющегося членом семьи больного с лепроматозной формой лепры

10. Как клинически распознается лепра?
Два наиболее важных признака - сыпь на коже и потеря кожной чувствительности. Другими признаками являются: утолщение нервов, заложенность носа, воспалительные изменения со стороны глаз, выпадение волос бровей. Когда течение лепроматозной проказы прерывается лепроматозной реакцией, появляются множественные болезненные красные узлы, напоминающие узловатую эритему (Erythema nodosum leprosum).

11. Существуют ли другие формы лепры?
Весь спектр поражений охватывают четыре основные формы лепры: недифференцированная лепра, туберкулоидная лепра, лепроматозная лепра и диморфная (или пограничная) лепра.

12. Одинаково ли распространены все формы лепры?
Хотя цифры и варьируют от страны к стране, в США у 90 % заболевших лепрой отмечается лепроматозный тип заболевания.

13. Что Вы знаете о двух "полярных" формах лепры? Чем они отличаются?
Туберкулоидная лепра и лепроматозная лепра считаются двумя полярными формами, характеризующимися постоянством клинических признаков. У больных с туберкулоидной лепрой иммунитет против М. leprae высок, число поражений кожи невелико - так же, как и количество микроорганизмов в ней. У больных с лепроматозной формой иммунитет против М. leprae низок, имеется много кожных поражений и множество микроорганизмов в коже. Клинические проявления кожных поражений при лепре

14. Чем необычен клеточный иммунитет при лепроматозной лепре?
У пациентов с лепроматозной лепрой наблюдается специфическая анергия к М. leprae. Этим она отличается от таких заболеваний, как саркоидоз и лимфома Ходжкина, при которых иммунитет утрачен к широкому ряду антигенов. Клинические варианты проявления лепры зависят главным образом от способности организма вырабатывать эффективный клеточный иммунитет против М. leprae. В эндемических районах большинство людей имеет, по-видимому, абсолютную устойчивость к инфекции, вызываемой бациллами лепры.

15. Опишите диморфную форму лепры.
Диморфная (или пограничная) лепра характеризуется признаками как туберкулоидной, так и лепроматозной форм лепры (см. рисунок). Это менее постоянная форма лепры, и ее клинические проявления, как и состояние иммунитета при ней, могут изменяться со временем. Если при диморфной форме преобладают признаки лепроматозной лепры, она рассматривается как диморфно-лепроматозная, если же доминируют признаки туберкулоидной лепры, ее называют диморфно-туберкулоидной лепрой.
Диморфная лепра. Единичное округлое поражение кожи на туловище с потерей чувствительности и шелушением по краям

16. На основании каких признаков ставится диагноз лепры?
Диагноз лепры обычно ставится при обнаружении анестезии кожи, утолщенных поверхностных нервов и бацилл лепры в коже.
1. Кожную анестезию лучше всего диагностировать, взяв кусочек ваты, с помощью которого можно выявить отсутствие ощущения легкого прикосновения. При туберкулоидной и диморфной лепре чувствительность утрачена в центре поражения, имеющего обычно кольцевидную форму. При лепроматозной лепре чувство легкого прикосновения теряется вначале на пальцах ног и рук, в то время как анестезия в области отдельных поражений может быть неодинаковой.
2. Утолщение нервов при туберкулоидной и диморфной лепре наблюдается непосредственно в месте кожного поражения или вблизи него. При лепроматозной лепре могут пальпироваться большие периферические нервы. Легче всего пальпируются задний ушной нерв, расположенный за ушной раковиной, и локтевой нерв - в области локтя.
3. Обнаружить бациллы М. leprae можно с помощью "мазка с рассеченной кожи", производимого, как правило, опытным персоналом. Для тех, кто не знаком с данным методом, более надежным и простым способом является получение биоптата и специальная окраска его на бациллы лепры.

17. В каких местах следует производить биопсию для выявления М. leprae?
В области приподнятого активного края кожного поражения - при туберкулоидной и диморфной лепре и в области кожной папулы или узелка - при лепроматозной лепре.

18. Может ли для выявления бацилл лепры применяться окрашивание на жирные кислоты, как и для обнаружения М. tuberculosis?
М. leprae окрашивается таким способом хуже, чем М. tuberculosis. Для выявления возбудителя в ткани этот метод модифицирован и известен как окраска по Файту.

19. Поможет ли внутрикожная лепроминовая проба в постановке диагноза лепры?
Нет, но она может помочь определить форму заболевания. Лепромин представляет собой грубый препарат из убитых бактерий, взятых из лепромы или инфицированной печени броненосца. Через 48 ч после введения внутримышечно 0,1 мл лепромина место введения осматривают на предмет наличия эритемы (реакция Фернандеза) или через 3-4 недели - на наличие папулы или узелка (реакция Мицуды). Пациенты с туберку-лоидной лепрой имеют выраженную положительную реакцию, в то время как при диморфной и лепроматозной лепре реакция обычно отрицательная. Реакция при недифференцированной лепре вариабельна.

20. Одинаково ли протекает невропатия при лепроматозной лепре и при диабете?
Нет. Хотя невропатия и имеет сходство при этих двух заболеваниях, истинная, "чулочная", анестезия наблюдается при сахарном диабете. При лепре повреждаются более холодные участки кожи и нервов, что придает поражению периферических нервов пестрый, изменчивый характер. Например, задние поверхности рук могут потерять чувствительность, а ладони - частично ее сохранить. Вот почему некоторые невропатологи ошибочно принимали больных лепрой за симулянтов или невротиков.

21. Опишите больного с поздней стадией лепроматозной лепры.
На коже имеются распространенные гиперпигментированные папулы и узелки с преимущественным распространением на более холодных участках тела, таких как мочки ушей, нос, пальцы рук и ног (см. рисунок).

Лепроматозная лепра. А. Коричневые блестящие узелки на более холодных участках ушной раковины у ребенка. В. Множественные слившиеся узлы на руках у взрослого больного

Могут отмечаться утрата волос периферических частей бровей (мадароз), покраснение конъюнктивы, заложенность носа, подвижность носовой перегородки и пальпируемый задний ушной нерв. Имеется выраженная потеря чувствительности на конечностях и умеренная атрофия мышц в области тенара и гипотенара. Наблюдаются контрактуры в области четвертого и пятого пальцев, затрудняющие их полное разгибание. Язвы и раны на руках и ногах могут появляться вторично после мелких травм и ожогов. На подошвах в месте давления возникает язва, окруженная участком гиперкератоза (прободающая язва). Врач должен выяснить, не прибыл ли больной из эндемического по лепре района.
Проявления поздней стадии лепроматозной лепры. А. Мадароз, вызванный инфильтрацией кожи бациллами лепры. В. Утолщение заднего ушного нерва. С. Прободающая язва подошвы. Нейро-трофическая язва в месте давления с гиперкератозом по краям. D. Пузырь от давления, возникший в результате ношения слишком тесной обуви у пациента с нарушенной чувствительностью. Е. Изменения в области кистей с выраженными контрактурами пальцев и мышечной атрофией в области тенара и гипотенара, а также с ожогом, вызванным контактом с чашкой горячего кофе

22. Каковы наиболее частые осложнения у больных лепрой?
1. Язвы в местах травм на потерявших чувствительность конечностях.
2. Лепроматозная реакция, наблюдаемая после успешной лекарственной терапии.

23. Что такое лепроматозные реакции?
Существуют два типа реакций, которые могут возникать самопроизвольно, но чаще они развиваются спустя месяцы или годы после начала антибактериальной терапии. Эти острые воспалительные реакции наблюдаются почти у половины больных лепрой на одном из этапов развития заболевания.
Реакции I типа, называемые еще "обратными" реакциями, осложняют течение диморфной лепры и отражают изменение клеточного иммунитета у больного. Иммунитет при этом может как усиливаться, так и ослабляться. Обычно при реакциях I типа на пораженных участках наблюдаются острое воспаление и отек, сопровождающиеся острым невритом. Реакция может привести к необратимому выраженному повреждению нерва.
Реакция II типа, называемая также Erythema nodosum leprosum, встречается при леп-роматозной форме заболевания. Считается, что эта реакция связана с преципитацией иммунного комплекса в сосудах в связи с высвобождением антигенов М. leprae после гибели возбудителя в ходе антибиотикотерапии. У пациентов образуются болезненные красные узелки, в основном на конечностях. Процесс сопровождается общими симптомами, включая лихорадку, лимфаденит, артралгию и неврит (см. рисунок).
Erythema nodosum leprosum (II тип лепроматозной реакции). Появление болезненного узла у пациента с лепроматозной лепрой, получающего комбинированную лекарственную терапию, сопровождалось лихорадкой, невритом, лимфаденопатией и артралгиями

24. Что такое хаулмугровое масло?
Хаулмугровое масло - это растительный препарат, разработанный в Бирме в начале 1900-х гг. Было обнаружено, что масло обладает слабым противолепрозным действием, поэтому оно стало первым препаратом, дающим эффект при лечении лепры.

25. Является ли дапсон (диафенилсульфон) препаратом выбора при лечении лепры?
Дапсон, впервые использованный в практике в начале 1940-х гг. в лепрозории в Карвилле (штат Луизиана, США), стал первым высокоэффективным противолепрозным препаратом, который до сих пор играет важную роль при лечении проказы во всем мире. Однако в 1960-1970 гг. появились резистентные к препарату штаммы М. leprae. Около половины вновь заболевших поражены этими устойчивыми штаммами. Считается, что в США резистентность к препарату наблюдается реже.

26. Какие препараты используются в комбинированной лекарственной терапии лепры?
В связи с возникновением устойчивости к дапсону в настоящее время для лечения лепры применяют комбинированную лекарственную терапию, что привело к коренному улучшению прогноза и уменьшению числа новых случаев заболевания во всем мире. Сегодня в США применяются только четыре препарата для лечения лепры: дапсон, рифампин (рифампицин), клофазимин и этионамид. Из этих препаратов только рифампин обладает бактерицидным действием.
В США рекомендуется следующее лечение при лепроматозной лепре: дапсон - 100 мг в день всю жизнь и рифампин - 600 мг в день в течение 3 лет; при туберкулоидной лепре: дапсон - 100 мг в день в течение 5 лет.

27. Отличаются ли эти рекомендации от рекомендаций ВОЗ?
Конечно. ВОЗ, учитывая существующую резистентность к дапсону, рекомендует использовать для лечения лепроматозной лепры три препарата, ограничив срок лечения пятью годами: дапсон - 100 мг в день, рифампин - 600 мг в месяц (учитывая высокую стоимость лекарства) и клофазимин - 300 мг в день. Туберкулоидная лепра лечится с помощью дапсона - 100 мг в день и рифампина - 600 мг в месяц в течение 6 месяцев.

28. Имеет ли дапсон какие-либо побочные эффекты?
В целом, дапсон безопасен даже в период беременности. У всех пациентов, получающих дапсон, отмечается гемолиз более старых эритроцитов с небольшим снижением гематокрита. У пациентов с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может развиться тяжелый гемолиз. Метгемоглобинемия также отмечается достаточно часто, однако она не представляет серьезной проблемы, поскольку затрагивает не более 12 % общего количества гемоглобина. Могут развиться и реакции идиосинкразии, такие как панцитопения, поражения периферических нервов, острый психоз и синдром, напоминающий мононуклеоз.

29. Какие побочные эффекты может вызвать применение клофазимина?
Наиболее неприятный побочный эффект применения клофазимина - окрашивание кожи в тона от красного до коричневого и пурпурного.

30. Как лечатся лепроматозные реакции?
Развитие тяжелой реакции I типа требует назначения преднизона по 40-80 мг в день. Легкие реакции II типа лечатся аспирином, нестероидными противовоспалительными препаратами и покоем. Более тяжелые реакции II типа можно купировать назначением 400 мг талидомида на ночь. Талидомид нельзя назначать женщинам детородного возраста в связи с выраженным тератогенным эффектом. При отсутствии талидомида реакции II типа лечатся преднизоном, 40-80 мг в день.

Мало какая болезнь имеет столь мрачную репутацию, как проказа. Во-первых, она уродует людей не только тяжело, но и очень многообразно, зачастую вызывая эстетическое потрясение. Во-вторых, до изобретения в 1943 году специфической химиотерапии проказа была практически неизлечима. В-третьих, причины проказы долго были таинственны. Эта болезнь как специально придумана, чтобы создавать впечатление непредсказуемой «кары Господней»: она поражает людей очень избирательно и притом обладает огромным инкубационным периодом. До конца XIX века среди медиков на полном серьезе шли дискуссии о том, заразна ли проказа вообще и не вызывается ли она, например, употреблением в пищу рыбы.

Обозначающее проказу греческое слово «лепра» (λέπρα) вошло в научный оборот в III веке до нашей эры, после того как знаменитые семьдесят толковников в Александрии Египетской перевели на греческий язык Ветхий Завет. Но, конечно, эта болезнь была известна людям и раньше. Одним странам она позволяет надолго о себе забыть, в других - разгуливается. В начале XX века на восточной окраине Бельгийского Конго была довольно протяженная область, где проказой болело 20% населения, то есть каждый пятый (Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene , 1923, 16, 8, 440–464). А в Западной Африке (Французская Гвинея) одно время существовал район, где поражено было даже 32% - каждый третий (Annales de médecine et de pharmacie coloniales , 1920, 18, 109–137). В эти цифры трудно поверить, но в литературе они есть.

Проказа - сложное явление. Она может быть объектом изучения самых разных наук, от молекулярной биологии до культурологии, - достаточно вспомнить такие книги, как «Имя розы» Умберто Эко или «История безумия в классическую эпоху» Мишеля Фуко.

Однако, зная, что мы живем в эволюционирующем мире, естественно задать и такой вопрос: откуда проказа взялась? Или, точнее: где и когда она возникла?

Геномика и дедукция

«О происхождении проказы» - так называется статья, опубликованная в 2005 году международной группой микробиологов и генетиков во главе с Марком Моно, сотрудником знаменитого Пастеровского института в Париже (Science , 2005, 308, 5724, 1040–1042). Возбудитель проказы - неподвижная бактерия, близкая к туберкулезной палочке (они относятся к одному роду). По-латыни эта бактерия называется Mycobacterium leprae . Она была открыта норвежцем Герхардом Хансеном и немцем Альбертом Нейссером еще в 70-х годах XIX века. А к началу XXI века ее удалось изучить достаточно хорошо, чтобы попытаться решить вопрос о происхождении проказы методами сравнительной геномики. Именно за это группа Моно и взялась.

Геном возбудителя проказы был впервые полностью прочитан в 2001 году. Он достаточно маленький, даже по меркам бактериальных геномов, которые всегда невелики. Этот геном, несомненно, прошел эволюцию в сторону упрощения: недаром значительная часть генов в нем превратилась в псевдогены (так называются нефункциональные бывшие гены, уцелевшие, но потерявшие способность ко всякой активности). Кроме того, сравнение разных популяций M. leprae показывает, что внутривидовая изменчивость ее генома - очень низкая, он исключительно устойчив в пространстве и времени. Найти в таком геноме изменчивые участки, на сравнениях которых можно построить хоть какие-то эволюционные выводы, оказалось не так уж просто.

Понимая это, группа Моно сосредоточилась на самых элементарных составляющих генетической изменчивости: на однонуклеотидных полиморфизмах (single-nucleotide polymorphisms, SNPs), которые удалось найти в некодирующих участках генома. Напомним, что нуклеотиды - это отдельные «буквы» генетического кода. В ДНК входит всего четыре типа нуклеотидов, различающихся определенной функциональной группой, в роли которой могут быть аденин (А), тимин (Т), гуанин (Г) или цитозин (Ц). Замены нуклеотидов в некодирующих участках генома не влияют на структуру белков, поэтому могут накапливаться относительно легко. Но в случае с геномом возбудителя проказы даже в таких участках исследователям удалось выбрать для анализа всего лишь три изменчивых локуса (по-латыни этот термин означает просто-напросто «место»).

Что ж, даже скупой материал часто позволяет узнать кое-что важное, если правильно применить дедуктивный метод. Пусть у нас есть три однонуклеотидных локуса. Сколько типов нуклеотидов возможно в каждом локусе? Правильно, четыре: А, Т, Г или Ц. Это означает, что полное число возможных здесь комбинаций равно 64 (4 в третьей степени).

Первая ценная информация, полученная исследователями, заключалась в том, что в реальных популяциях M. leprae из 64 потенциально возможных сочетаний присутствуют всего-навсего четыре: Ц-Г-А, Ц-Т-А, Ц-Т-Ц и Т-Т-Ц. Это резко упрощает изучаемую систему. Остается только понять, от какой из комбинаций произошли все остальные.

Четыре строчки соответствуют гипотезам о примитивности любого из четырех генетических типов возбудителя проказы. В клетках показано число замен, которые были бы нужны, чтобы каждый реально существующий тип (четыре столбца) получился из исходного. Справа число необходимых замен просуммировано по всем типам. Чем меньше замен, тем правдоподобнее гипотеза о примитивности данного варианта" border="0">

Вот тут-то и пригодится дедуктивный метод. Прежде всего мы видим, что в трех вариантах из четырех в первой позиции стоит Ц (см. таблицу). В современных эволюционных исследованиях (особенно молекулярных) принят так называемый принцип парсимонии, согласно которому при прочих равных всегда следует выбирать ту версию, которая требует наименьшего числа предположений о независимых событиях. В данном случае это означает, что Ц в первой позиции следует считать примитивным состоянием (легко убедиться, что любая другая версия потребует постулирования дополнительных замен). Таким образом, четвертый генетический тип, Т-Т-Ц, из кандидатов на роль самого древнего пока что исключается.

Во второй позиции в трех вариантах из четырех стоит T. Аналогичным образом следует предположить, что и это состояние примитивно. Тогда из кандидатов на роль самого древнего исключается еще и первый генетический тип (Ц-Г-А).

Значит, у самого древнего генетического типа возбудителя проказы было в первой позиции Ц, а во второй Т. Но Ц-Т-А или Ц-Т-Ц? Примитивность того и другого варианта равновероятна. Разрешающая способность чисто генетического подхода здесь исчерпывается.

Однако любая эволюция идет не только в абстрактном пространстве генотипов, но и в обычном географическом. Важную дополнительную информацию можно получить, наложив генетические типы на карту мира. Благо группа Моно раздобыла образцы бактерий из самых разных стран Земли.

Для удобства генетические типы M. leprae были обозначены цветовым кодом. Первый тип (Ц-Г-А) - «желтый», второй (Ц-Т-А) - «красный», третий (Ц-Т-Ц) - «фиолетовый» и четвертый (Т-Т-Ц) - «зеленый». Судя по генетическим соображениям, на роль самого древнего могут с равной вероятностью претендовать «красный» и «фиолетовый» типы. А теперь посмотрим, что нам говорит их географическое распространение.

Геномика встречается с географией

Сначала приведем сухую сводку полученных данных.

«Желтый» тип: Восточная Африка (южная часть), Мадагаскар, Индия, Корея, Малайзия, Филиппины.

«Красный» тип: Восточная Африка (Эфиопия, Малави), Непал, северо-восток Индии.

«Фиолетовый» тип: Северная Африка (Марокко), Западная Европа, большая часть Американских континентов.

«Зеленый» тип: Западная Африка (к югу от Сахары), острова Карибского моря, Бразилия.

В Новой Каледонии встречаются сразу три типа («желтый», «красный» и «фиолетовый»), но это явное следствие заселения острова разными этническими группами в колониальный период, а потому мы можем на это не отвлекаться.

Какой же тип самый древний? Если выбирать между «красным» и «фиолетовым» типами, то предпочтителен, конечно, «красный». Европейская проказа - определенно менее древняя (например, в Италии она еще во времена императора Августа, то есть на рубеже нашей эры, была совершенно неизвестна). А в Африке «фиолетовый» тип встречается только к северу от Сахары, например в Марокко, - там, где связь с Европой относительно тесная. Зато ареал «красного» типа охватывает всю Восточную Африку. Значит, это и есть родина проказы? Вполне возможно.

Правда, есть еще гипотеза азиатского происхождения проказы, которую Моно с соавторами тоже не стали сразу полностью отбрасывать. Но с генетической точки зрения эта версия менее вероятна: она предполагает минимум одну дополнительную нуклеотидную замену. Скорее всего, исходным был не «желтый» (азиатский) тип, а «красный». Это означает, что проказа возникла там же, где и вид Homo sapiens : в глубине Восточной Африки.

Из Африки проказа попала прежде всего на Ближний Восток, а дальше у нее было два пути - в Европу или в Азию. Миграция в сторону Европы породила «фиолетовый» тип, миграция в сторону Азии - «желтый». Питательной средой для последнего оказались в первую очередь древние государства Индийского субконтинента и Китая. В Европе такого количества людей еще долго просто не было, да и условия для выживания прокаженных там были суровее.

Интересно, что островок «красного» - восточноафриканского - типа отмечен как раз на Индийском субконтиненте (Непал, северо-восток Индии). Возможно, это реликт, оставшийся от первоначальной миграции.

С другой стороны, «желтая» - азиатская - линия проказы обнаружена и в Африке. Но что это за Африка? Это Мадагаскар и южная часть Восточной Африки, расположенная примерно напротив него. Нынешние коренные жители Мадагаскара - мальгаши, - как известно, потомки индонезийцев. А в южной части Восточной Африки находятся старые порты, ориентированные на торговлю с Азией - Малинди, Момбаса, Занзибар. Нет никакого сомнения, что сюда проказа была занесена именно из Азии, через Индийский океан.

Очень интересна судьба «зеленой» линии проказы. Она сильно генетически удалена от предположительно исходного «красного» типа, а распространение ее ограничено Западной Африкой к югу от Сахары. Как она туда попала? Может быть, путем древних континентальных миграций через Африку с востока на запад. Этот континент не особенно удобен для далеких странствий, так что изоляция объяснима. А может быть, и финикийцы, ходившие на кораблях вдоль африканского побережья Атлантики, в свое время завезли туда проказу из Средиземноморья (тут можно вспомнить роман Ивана Ефремова «На краю Ойкумены», где описаны как раз такие путешествия). Косвенно в пользу этой версии говорит тот факт, что «зеленый» тип возбудителя проказы генетически ближе не к «красному», а к «фиолетовому» - для Средиземноморья, как и для Европы, характерен именно последний.

На Американских континентах проказа в основном «фиолетовая», что выглядит совершенно естественно: Америка ведь колонизировалась европейцами. На Антильских островах и в Бразилии встречается «зеленый» тип проказы, но это уже однозначно объясняется атлантической работорговлей - рабов в свое время везли в основном именно из Западной Африки.

Примечательно, что выходцы из Европы, похоже, умудрились заразить проказой широко распространенных в Южной, Центральной и Северной Америке девятипоясных броненосцев Dasypus novemcinctus . Девятипоясный броненосец - почти единственный биологический вид, кроме человека, подверженный этой болезни. На юге США и в Мексике образовались даже природные очаги. Так вот, у броненосцев генетический тип M. leprae - «фиолетовый», в точности, как и следует ожидать, исходя из того, что в Америку проказу занесли европейцы.

Вопросов тут все равно остается еще немало. Но так или иначе, перед нами связный эволюционный сценарий.

...И с археологией

Схема эволюции возбудителя проказы, предложенная группой Моно, по красоте напоминает решение Шерлоком Холмсом задачи с пляшущими человечками. Само собой разумеется, что исследования на этом не остановились. Через несколько лет та же группа опубликовала уточняющую работу, в которой четыре генетических типа M. leprae разбиты уже на 16 подтипов (Nature Genetics , 2009, 41, 12, 1282–1289). Там нет ничего принципиально меняющего картину, но есть интересные подробности. Например, ДНК M. leprae , обнаруженная в лепрозном скелете из Египта возрастом примерно 1500 лет, оказалась принадлежащей не «красному» типу (как можно было бы подумать), а «фиолетовому». То же самое и в Турции. Получается, что ареал «фиолетового» типа охватывает кольцом все Средиземноморье. В обмене возбудителями проказы между Ближним Востоком и Европой - во время крестовых походов, к примеру, - участвовала только «фиолетовая» линия микроба.

Что касается «желтой» линии, то она, видимо, первоначально проникла из Африки в Азию не через сухопутный мост между ними (как опять же было бы легко подумать), а каким-то другим путем. Если «фиолетовый» тип M. leprae двигался из Египта через Синай, Палестину и Сирию, то «желтый» - прямо с Сомалийского полуострова вдоль северного побережья Индийского океана. По Великой Дуге, как выразились бы герои Ефремова.

Тут, однако, есть повод задуматься.

Почти одновременно с выходом новой статьи группы Моно появились данные о находках в Индии лепрозных скелетов возрастом аж 2000 лет до нашей эры (PloS One , 2009, 4, 5, e5669 , см. фото). Молекулярных подтверждений там нет, но анатомические (точнее, остеологические) выглядят впечатляюще. Вполне естественно, что авторы этого открытия поставили под сомнение гипотезу группы Моно, предположив, что исходным типом возбудителя проказы был все-таки не «красный» (африканский), а «желтый» (азиатский). Как мы помним, такую версию и сама группа Моно не отбрасывала полностью. Но что самое интересное: место находок этих скелетов - не просто Индия, а Западная Индия. Это ареал древнейшей цивилизации долины Инда, той самой, где были знаменитые исчезнувшие города Мохенджо-Даро и Хараппа. Шумеры и аккады называли эту страну Мелухха (История Древнего Востока. Под ред. Б.С. Ляпустина М., 2009).

В этом месте авторы индийского открытия говорят о существовании во 2–3 тысячелетиях до нашей эры так называемой единой сферы взаимодействия, в которую входили Месопотамия, Туран, Мелухха и царство Маган на Аравийском полуострове. Где бы проказа ни возникла, то, что она по этой сфере распространялась, - точно. Городские цивилизации были для нее питательной средой.

Но вот с какой стороны она пришла? Увы, есть чисто генетические данные, заставляющие все-таки отвергнуть гипотезу происхождения проказы из Индии.

«Во веки веков»

В одной недавней работе есть оценка: около 10 миллионов лет назад (PLoS Neglected Tropical Diseases , 2014, 8, 2, e2544). Это очень много! Самый древний предположительно прямоходящий родственник человека - сахелантроп - жил всего 6–7 миллионов лет назад. А 10 миллионов лет назад наше прямохождение разве что едва начинало формироваться. И в любом случае все начальные этапы эволюции человека происходили в Африке. Если возбудитель проказы настолько древен, то появиться он мог только там.

Известно, что многие инфекционные болезни были так или иначе восприняты человеком от животных, с которыми ему пришлось контактировать (Nature , 2007, 447, 7142, 279–283). О туберкулезе, который тоже вызывается микроорганизмом рода Mycobacterium , есть гипотеза, что люди получили его от жвачных млекопитающих. Есть, однако, и встречное мнение, что это очень древняя чисто человеческая инфекция, заразившая жвачных вторично (PLoS Pathogens , 2005, 1, 1, e5). Насчет проказы таких споров нет, потому что для них нет серьезных оснований. Это заболевание людей. Правда, проказой еще болеют броненосцы и очень редко (буквально в единичных случаях) шимпанзе, а также некоторые другие африканские обезьяны. Но похоже на то, что все они получили проказу опять же от людей. У прокаженного шимпанзе, привезенного из Западной Африки, генетический тип M. leprae оказался «зеленым», то есть именно тем, который распространен среди тамошних жителей (Future Microbiology , 2011, 6, 10, 1151–1157).

Итак, проказа - специфическая болезнь людей. Учитывая ее древность, лучше сказать не «людей», а «гоминид» (в узком смысле этого слова, прямоходящих приматов). Какие же особенности их - нашего - образа жизни обусловили ее существование?

Великий антрополог Оуэн Лавджой связывает возникновение прямохождения с новой стратегией размножения, позволившей гоминидам резко повысить численность своих популяций. При этой стратегии самки проводят большую часть жизни в маленькой безопасной «гнездовой зоне», занимаясь уходом за детьми (прямохождение нужно им, чтобы освободить для этой работы руки). Самцы же, не скованные детенышами и самками, могут сильно расширять свою территорию, совершая далекие и рискованные фуражировочные походы. Новая структура социума создала новые возможности, но и новые риски. В обезьяньем стаде вероятность выживания особей, пораженных тяжелой медленной инфекцией, скорее всего, невысока. А вот в гоминидном космосе, четко разделенном на «гнездовую зону» (где живут самки), зону фуражировки и охоты (куда совершают походы самцы) и внешний абсолютно дикий мир, - тут прокаженные смогли найти для себя хоть мрачную и неуютную, но все же нишу.

«У Брейгеля за восхождением на Голгофу, куда вослед Христу идет весь народ, издали наблюдают прокаженные: таково их место во веки веков», - писал Мишель Фуко. Он еще не знал, что это «во веки веков», возможно, измеряется миллионами лет. Проказа - древняя тень человеческого социума. Даже страшно представить, насколько древняя. Один из тех продуктов эволюции, от которых больше всего хочется избавиться. Благо современные средства лечения наконец-то позволяют это сделать.

Немногие знают про такое явление как проказа , рассмотрим в этой статье, что это за заболевание. Наверное, многим приходилось слышать слово «прокаженный». «Не ходи как прокаженный», говорят людям, ведущим себя отстраненно от других. Однако, наверное, не всем известно, что это слово берет свое начало от названия средневековой болезни - проказы.

Что такое проказа?

Проказа - это устаревшее название хронического инфекционного заболевания. У этой болезни есть так же и более современные названия - лепра , болезнь Хансена и хансениаз .

Последнее название недуг получил в честь ученого из Норвегии Герхарда Хансена, который в 1873 году впервые определил возбудителей проказы. Ими оказались микроорганизмы Mycobacterium leprae , характеризующиеся медленным размножением и отсутствием способности роста в искусственных питательных средах.

У проказы весьма длительный инкубационный период - до 5 лет. Зараженный проказой человек может в течение длительного периода, даже не подозревать о своем недуге, так как до первых симптомов может пройти около двадцати лет. Лепра главным образом поражает кожные покровы и глаза. Особая опасность этого недуга заключается в том, что лепра может привести к изуродованию тела человека, слепоте и, как следствие, инвалидности.

История этого заболевания

Проказа была известна человечеству еще с давних времен, и считалась неизлечимой болезнью. Свидетельства о существовании данного заболевания можно обнаружить в письменах древних цивилизаций Индии, Китая и Египта.

Общество отворачивалось от людей, больных проказой, считая, что болезнь может передаться даже по ветру. Зараженный проказой человек для общества переставал существовать. Прокаженного словно мертвого, отпевали в церквях и символически «хоронили».

Больные проказой считались «проклятыми»:

1. Им запрещалось посещать церковь;
2. Ходить на базар;
3. Пользоваться проточной водой.

Прокаженным запрещалось не только прикасаться к вещам здоровых людей, но и есть рядом с ними и даже разговаривать, стоя по ветру. Зараженные лепрой носили специальную тяжелую одежду и должны были предупреждать о своем присутствии: криками «Нечист! », либо используя колокольчик, рог или трещотку.

Положение прокаженных улучшилось только после того, как появились лепрозории - места, где размещались больные лепрой. Как правило, они располагались возле церквей. Первый в истории лепрозорий был организован в древней Армении в 270-280 гг. н. э., а в 570 г. открылся первый лепрозорий в Европе.

Лепра широко была распространена только в средние века. С течением времени, к концу XVI столетия, проказа исчезла во многих европейских странах. Врачи не могут точно ответить на вопрос, что стало причиной отступления инфекции, однако многие сходятся во мнении, что лепра исчезла из-за эпидемии чумы. Ослабленные болезнью организмы людей были сильнее всего восприимчивы к чуме.

В XXI веке проказа, в основном, встречается лишь в небольших странах Африки и Азии.

Виды хансениаза

В медицине выделяют четыре разновидности данного заболевания:

• Лепроматозная - вид лепры, при котором на коже, пораженной болезнью, образуются узлы - лепромы. Со временем эти образования превращаются в крупные складки, формируя тем самым «львиную морду» на коже больного. При запущенном состоянии больного, в пораженных лепрой участках начинает разворачиваться гибель тканей и как следствие - атрофия мышц. При таком исходе у прокаженного отваливаются фаланги пальцев, меняется форма носа, ушные раковины, слепнут глаза - поражаются ткани организма, охлаждаемые воздухом. Эта разновидность лепры протекает наиболее тяжело и, может привести к инвалидности инфицированного человека;
• Туберкулоидная - вид проказы, при которой, в основном, поражается периферийная нервная система. Отличием данной разновидности заболевания является отсутствие крупных образований на теле: пораженные проказой участки кожи не чувствительны, располагаются ассиметрично и окрашены в красновато-коричневый оттенок. Помимо кожи, туберкулоидная проказа также поражает лимфатические узлы и периферические нервные окончания. Течение этой разновидности заболевания легче переносится зараженными людьми;
• Недифференцированная - наиболее легко переносимый человеком вид лепры. Поражаются периферийная нервная система и кожа, болезнь не переходит на органы зрения. На коже больного возникают несколько пятен, однако через некоторое время они сами исчезают;
• Смешанный вид лепры носит признаки как лепроматозной, так и туберкулоидной формы этого недуга.

Как передается проказа?

Все запреты по отношению к прокаженным были основаны на мнении, что лепра очень легко передается от инфицированного человека к здоровому, как путем прикосновений, так и через воздух.

С развитием медицины, выяснилось, что на самом деле лепра не так уж и легко передается. Данное заболевание не относится к особо инфекционным, и для передачи болезни посредством телесного контакта, необходимо длительное время. Проще говоря, лепра не передается через рукопожатия .

Заболевание может передаться через капли, выделяемые из носа и ротовой полости больного лепрой, а также в случае частых контактов с прокаженными, не получающими лечения.

Стоит отметить, что разные виды болезни имеют разную степень передачи. Так, туберкулоидная лепра в сорок раз менее заразна, чем проказа лепроматозной формы. По мнению некоторых врачей, большинство людей обладают достаточной иммунной защитой и только 10% населения уязвимо к болезни.

Чем лечится заболевание?

Вопреки всем предрассудкам, проказа излечима , и при правильном подходе, можно избежать инвалидности. В связи с весьма длительным инкубационным периодом инфекции и возможности длительного бессимптомного протекания болезни, важно вовремя начать лечение.

Лепра излечима, однако лечение растягивается на долгие годы: в среднем лечение может длиться около 3 лет, а в отдельных случаях может достигать и 8 лет. С 1981 года при лечении проказы применяется комплексная лекарственная терапия (КЛТ), которая позволяет сравнительно быстро и эффективно избавиться от болезни. В состав данной терапии входят такие препараты как «Дапсон-Фатол», «Рисима» и «Клофазам». С 1995 года ВОЗ бесплатно обеспечивает КЛТ больных лепрой во всем мире.

Как уберечь себя от проказы?

Главное в профилактике проказы - вовремя распознать болезнь. Профилактика, главным образом, заключается в своевременном определении болезни и изоляции инфицированных людей. Как и для всех инфекционных болезней, в профилактике главную роль играет личная гигиена человека. Говоря словами врача, открывшего бациллы-возбудители проказы, Герхарда Хансена, чистота и мыло являются главными врагами недуга под названием лепра.

В данной статье мы сумели рассказать про страшное заболевание, которое поражает кожные покровы, органы зрения и слуха, но при грамотном и своевременном лечении ее все-таки можно победить.

Видео о течении болезни, способах распространения

В этом видео доктор-инфекционист Евгений Морозов расскажет, что такое проказа, как выглядит и передается эта болезнь: