МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
по дисциплине: «Микробиология и »
на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»
ПАТОГЕННЫЕ КОККИ СТАФИЛОКОККИ
- Морфология. Культивирование. Биохимические свойства Токсинообразование. Антигенная структура. Устойчивость. Патогенность. Патогенез. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.
- Антигены. Токсинообразование. Возбудитель мыта.
Морфология.
Культивирование
Биохимические свойства.
Токсинообразование.
Антигенная структура.
Устойчивость.
Патогенность.
Лабораторная диагностика.
Дифференциация.
Иммунитет и биопрепараты.
- Возбудитель мастита.
Морфология.
Культивирование.
Биохимические свойства.
Токсинообразование.
Антигенная структура.
Устойчивость.
Патогенность.
Лабораторная диагностика и .
Иммунитет.
Биопрепараты.
- Гноеродный стрептококк.
Морфология.
Культивирование.
Лабораторная диагностика.
Биохимические свойства.
Биопрепараты.
- Возбудитель диплококковой инфекции.
Морфология.
Культивирование.
Биохимические свойства.
Токсинообразование.
Антигенная структура.
Устойчивость.
Патогенность.
Лабораторная диагностика.
Серологический метод.
Иммунитет
Биопрепараты.
Список литературы
ПАТОГЕННЫЕ КОККИ
Кокки — широко распространенная в природе группа шаровидных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.
Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus и Streptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей. Многие кокки — представители нормальной микрофлоры организма.
СТАФИЛОКОККИ
Стафилококки — сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от друга Л. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розенбахом в 1884 г.
В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафилококков официально утверждены следующие три вида: S. aurеus, S. epidermidis и S. saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.
Стафилококки имеют важное значение в инфекционной патологии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, бронхиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.
Морфология.
Стафилококки — сферические клетки диаметром 0,5—1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур — в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь . Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окрашиваются грамотрицательно.
Культивирование.
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35—40 °С (возможен рост в интервале 6,5—46 °С), оптимум рН 7,0—7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" — способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2—5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки вырабатывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к каротиноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20—25 °С в аэробных условиях на свету. S. aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S. epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S. saprophyticus пигмент отсутствует.
При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24—26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжижение среды, которое затем увеличивается, и к 4—5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют значительную зону гемолиза.
Биохимические свойства.
Стафилококки ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы — аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.
Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.
Токсинообразование.
Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизинов), лейкоцидин и энтеротоксины.
К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма - и дельта-гемолизины.
Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбоциты.
Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.
Гамма-гемолизин обнаруживается - у штаммов, выделенных от человека, его биологическая активность низкая.
Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов человека, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.
Все стафилококковые гемолизины—мембранотоксины: они способны лизировать мембраны клеток эукариотов.
Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает дегрануляцию и разрушение лейкоцитов.
Энтеротоксины — термостабильные полипептиды, образуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.
К факторам патогенности стафилококков также относятся ферменты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, лецитовителлаза и др. Коагулаза — бактериальная протеиназа, свертывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.
Антигенная структура.
У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан — общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты —видоспецифические полисахаридные антигены. S. aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis — глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золотистого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтами IgG млекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.
Устойчивость.
Стафилококки относительно резистентные микроорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50—100 дней, в высушенном гное — более 200 дней, в бульонной культуре — 3—4 мес, на полужидком агаре — 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С — через 30 мин, при 100 °С — за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина — через 2—5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиоктанину.
Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусинтетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, фузидину и другим , а также нитрофурановым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны разрушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.
Патогенность.
Основная роль в инфекционной патологии животных и человека принадлежит S. aureus. Возбудителями стафилококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главнейшими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.
К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных — кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развивается воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.
Патогенез.
В организм стафилококки проникают через поврежденную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины — с пищей.
Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее протекают в условиях снижения естественной резистентности организма и при иммунодефицитных состояниях. В патогенезе стафилококковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и . Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальные гнойно-воспалительные очаги, системные заболевания внутренних органов, сепсис или пищевые токсикозы.
Лабораторная диагностика.
Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.
Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.
Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учитывают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большинство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную реакцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма свертывается. Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление маннита в анаэробных условиях.
Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае в месте введения образуется инфильтрат и наступает некроз.
S. aureus в отличие от других видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококки кроме гемолитической и лецитиназной активности обладают способностью коагулировать плазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.
Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.
При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения выделенные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.
В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.
Иммунитет.
У здоровых животных имеется естественная резистентность к стафилококковой инфекции. Она обусловлена барьерной функцией кожи, слизистых оболочек, фагоцитозом и наличием специфических , синтезированных в результате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов в организме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокие титры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторным заболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но и обусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируют гиперчувствительность замедленного типа. Известно, что повторные стафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным изменениям.
Биопрепараты.
Предложены очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин и аутовакцина — прогретый при 70—75 °С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2—3-недельной культуры стафилококка.
СТРЕПТОКОККИ
Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).
Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).
В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание — стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.
Антигены.
Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке . Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.
Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.
Токсинообразование.
Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.
Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.
Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.
Летальный токсин (некротоксин) при внутрикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.
Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейкоцидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.
Возбудитель мыта.
Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.
Морфология.
Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный.
Культивирование.
Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.
На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.
Биохимические свойства.
Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.
Токсинообразование.
Выражено слабо.
Антигенная структура.
Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О — стрептолизин (белок) и S — стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.
Морфология.
В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3—5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.
Культивирование.
Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение.
Биохимические свойства.
Свертывает молоко, вызывает редукцию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.
Лабораторная диагностика.
При бактериологическом исследовании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь — при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.
Биопрепараты.
Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комбинации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью ферментов, стрептококкового бактериофага и др.
Возбудитель диплококковой инфекции.
Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от . В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.
Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание — развиваются маститы и эндометриты.
Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.
Морфология.
В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8—1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.
В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.
Культивирование.
Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36—38 °С и рН 7,2—7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре — хлопьевидный рост, в желатине — рост по уколу без разжижения.
Биохимические свойства.
Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.
Токсинообразование.
На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.
Антигенная структура.
В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.
Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.
Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением ческой активности.
Устойчивость.
Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3—4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.
Патогенность.
Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12—36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.
Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы — для овец, свиней, коров.
Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.
Лабораторная диагностика.
В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.
Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.
Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16—48 ч.
Серологический метод.
Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по); в моче — в реакции преципитации (по). Определяют наличие антигиалуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.
Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.
Иммунитет
Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.
Биопрепараты.
Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противодиплококковую сыворотку (, 1950), поливалентную формолквасцовую против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (, 1956).
Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Ветеринарная микробиология и . М:
Агропромиздат, 1991.
2. . Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.
3. Микробиология. М: Агропромиздат, 1989.
Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL« (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели.
К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).
Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др.Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.
Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма.
К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализовано.
Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов.
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, дессиминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены привнесенные плазмидами умеренными фагами.
Патогенность 4
Характеристика патогенности 4
Патогенные микроорганизмы 5
Вирулентность 7
Изменение вирулентности 8
Измерение вирулентности 9
Факторы, обусловливающие вирулентность 10
Факторы патогенности и вирулентности 11
Ферменты 12
Колонизация 14
Адгезия 14
Колонизация и пенетрация 16
Антифаги 17
Токсины 18
Химическая природа 20
Химический состав 25
Механизм действия 26
Заключение 29
Список литературы 30
Введение
В ходе эволюционного развития болезнетворные микроорганизмы приспособились к росту в тех или иных тканях хозяина. Высокая степень специфичности, присущая многим микроорганизмам, отражает различия биохимического состава органов.
Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды.
Чтобы возникла инфекционная болезнь, необходимо наличие возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности.
Целью данной работы является накопление и систематизация знаний о патогенности и вирулентности бактерий и других микроорганизмов. Понимание процессов, происходящих в организме животного вследствие действия факторов патогенности, необходимо для определения причин возникшей болезни и назначения грамотного и эффективного лечения.
Патогенность
Патогенность микроорганизмов (гр. pathos – страдание, болезнь + gennao – создавать, производить; син. болезнетворность) – видовой генетический признак, потенциальная возможность вызвать при благоприятных условиях инфекционный процесс, способность микроорганизмов приживаться в тканях организма хозяина, размножаясь в них, вызывая патологические изменения.
Характеристика патогенности
Патогенность является полидетерминантным генотипическим признаком, характеризующим способность микроорганизмов вызывать инфекцию. Этот признак контролируется кластером генов, ответственных за образование ряда структур бактериальной клетки (капсула, клеточная стенка), ферментов, нарушающих целостность тканей, и токсинов. Фенотипическая реализация генотипа, определяющего патогенность, происходит только в определенной среде – в восприимчивом организме. В невосприимчивом организме патогенность остается нереализованной.
Патогенность характеризуется специфичностью, т.е. способностью вызывать типичные для данного вида возбудителя патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных тканях и органах при естественных для него способах заражения. В восприимчивом организме патогенность проявляется в виде определенной нозологической формы инфекции и специфических патологических изменениях в органах и тканях, соответствующих патогенетическому и клиническому типу инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др. Так, туберкулёзная палочка вызывает туберкулёз, холерный вибрион – холеру и т.д. Это еще в XIX веке дало основание Ф. Генле, а затем Р. Коху для формулировки так называемой триады Генле-Коха. Она заключается в том, что этиологическая роль микроба при определенном заболевании признается только тогда, когда он удовлетворяет трём требованиям:
встречается только при данном заболевании и не выделяется от здоровых организмов или больных другими болезнями;
может быть выделен в чистой культуре;
чистая культура этого микроба вызывает в эксперименте заболевание, аналогичное тому, возбудителем которого он подозревается.
Практика показала, что все три требования имеют относительное значение.
Патогенность как особое качество болезнетворного вида микроба проявляется в агрессивных его свойствах и в токсическом действии на организм. Агрессивность – это способность патогенного микроба жить, размножаться и распространяться в организме, противостоять неблагоприятным влияниям, оказываемым организмом. Некоторые патогенные микробы, размножаясь в организме или на питательной среде в пробирке, вырабатывают растворимые продукты, получившие название агрессины. Назначение агрессинов – подавлять действие фагоцитов. Сами агрессины безвредны для организма, но если их прибавить к несмертельной дозе культуры соответствующего микроба, они вызывают смертельно протекающую инфекцию.
Для того чтобы какое-либо патогенное вещество для нашего организма способно было вызвать инфекционное заболевание, оно обязательно должно обладать одним свойством, таким как вирулентность. Эта характеристика позволяет не только проникать в организм, но и размножаться в нем и даже подавлять всевозможные защитные механизмы, вследствие чего инфекционная болезнь способна развиваться.
Вирулентность не является видовым признаком, поскольку она присуща определенным штаммам. Таким образом, вирулентность определяется в качестве фенотипического проявления чужеродного генотипа микроорганизмов. Кроме этого, это свойство может выступать также в качестве количественного признака, в отличие от патогенности. Соответственно в таком случае она измеряется дозой микроорганизмов, которые могут вызвать конкретный биологический эффект:
* LD50 – это минимальное количество введенного возбудителя, который вызвал гибель ровно у половины лабораторных животных, которые наиболее часто используются для определения вирулентности. При этом обязательно должен указываться вид животного, на котором определяли конкретную дозу, в том числе и чувствительность разных типов животных к различным микроорганизмам;
* DLM (dosisletalisminima) – это минимальная летальная доза, которая при минимально введенном количестве вызвала гибель у 95% подопытных животных;
* DCL (dosiscertaeletalis) представляет собой летальную дозу, которая даже при минимальном количестве вызвало гибель абсолютно у всех животных, которые использовались для опыта.
Кроме этого, в обязательно порядке должен указываться способ введения культуры антигенов:
* внутривенно;
* внутримышечно;
* интраназально;
* внутрибрюшинно.
Вирулентность считается лабильным свойством, поскольку она может изменяться не только в сторону повышения, но и в сторону снижения в том числе.
В случае максимального понижения вирулентности антигены могут стать авирулентными. Однако вирулентные микроорганизмы всегда будут считаться патогенными. Стоит отметить, что вирулентность может реализоваться через ряд определенных процессов взаимодействий между тканями макроорганизма и микробными организмами. Таким образом, следует выделить следующее:
* адгезивность является способностью прикрепляться к клеткам;
* возможность размножаться на поверхности клеток называется колонизационностью;
* инвазивность представляет собой способность проникать в подлежащие ткани и клетки, а также образовывать биологически активные продукты, в том числе и токсины.
Важнейшим элементом взаимодействия, как правило, является адгезия микроорганизмов к чувствительным тканям макроорганизма. Соответственно, в том случае если адгезия не произошла, то не начинается размножение микробов, которые впоследствии просто напросто выводятся из организма. Большинство микроорганизмов в ходе эволюции приобрели особые химические и морфологические структуры, за счет чего обеспечивается адгезия. К ним, как правило, относят адгезины и ворсинки, которые являются специфическими структурами на поверхности патогенной клетки. Они в свою очередь соответствуют рецепторам клеток макроорганизма, за счет чего обеспечивает взаимодействие.
Для осуществления инвазии и колонизации большое количество бактерий выделяют ферменты защиты и агрессии:
* плазмокоагулазу (образуются фибриновые барьеры);
* протеазы (действуют на разрушение антител);
* фибринолизин (фермент, растворяющий сгустки фибрина)
* нейраминидазу (отщепляет от всевозможных гликолипидов, гликопротеидов и полисахаридов, также повышает проницаемость разных тканей);
* нуклеазы;
* лецитовителлазу (разрушает клеточные мембраны);
* антифагин (оказывает токсическое действие на фагоциты);
* гиалуронидазу (гидроизолирует кислоту, которая является основными компонентом соединительной ткани).
Факторы, определяющие вирулентность
Прикрепление к клеткам (адгезия)
Многие бактерии для заражения определённых клеток организма, например, эпителия кишечника должны к ним прикрепиться. Обнаружено, что большое количество молекул клеток хозяина, в частности, и рецепторы бактерий (белки наружной бактериальной мембраны) принимают участие в этом процессе.
Колонизация
Некоторые вирулентные бактерии выделяют специальные белки, которые позволяют им колонизировать организм хозяина. Бактерия хеликобактер (Helicobacter pylori )
Инвазивность
Некоторые вирулентные бактерии продуцируют белки, которые разрушают клеточные мембраны или стимулируют фагоцитоз клеток хозяина. Эти факторы вирулентности позволяют бактериям проникать внутрь тела хозяина через слои клеток, вступивших в контакт с патогеном, будь то клетки наружных покровов растений или животных или слои эпителия внутренних органов.
Подавление иммунного ответа
Многие бактерии выделяют факторы вирулентности, которые ингибируют иммунную систему организма. Например, бактерии выделяют белки, которые присоединяются к антителам хозяина. Другой тип веществ, ингибирующих иммунный ответ - это полисахариды капсулы, окружающей клетки, в частности, патогена человека стрептококка (Streptococcus pneumoniae ). Эти полисахариды затрудняют фагоцитоз бактерий специализированными клетками иммунной системы (макрофагами) и лимфоцитами.
Токсины
Многие факторы вирулентности - это белки , которые патоген вырабатывает, а затем выделяет (секретирует) в окружающую среду и которые вызывают повреждение тканей хозяина. Например, при пищевых отравлениях именно токсины вызывают симптомы заболевания.
Вирулентность вирусов
Вирусные факторы вирулентности определяют, произойдёт ли заражение данным вирусом и каковы будут симптомы. Для заражения вирусам часто требуются рецепторы на поверхности клеток хозяина. Обычно комплексы вируса с рецептором затем попадают внутрь клетки в результате процесса эндоцитоза . Вирулентные вирусы, например, вирус СПИДа (ВИЧ) обладают механизмами проникновения через системы защиты клеток хозяина. ВИЧ вызывает уменьшение количества Т-клеток и подавление (суппресию) иммунного ответа. Смерть же наступает от вторичных инфекций, которые возникают после подавления иммунной системы вирусом. Многие вирусы, например, вирус простого герпеса , могут существовать в организме хозяина в течение многих лет, не вызывая существенного повреждения организма хозяина.
Wikimedia Foundation . 2010 .
Синонимы :Смотреть что такое "Вирулентность" в других словарях:
Ядовитость, вредность, болезнетворность, патогенность Словарь русских синонимов. вирулентность сущ. болезнетворность патогенность свойство вызывать заболевание) Словарь русских синонимов. Контекст 5.0 Информатик … Словарь синонимов
ВИРУЛЕНТНОСТЬ - (от лат. virulentus ядовитый), сумма свойств микроба, определяющая его болезнетворное действие. Только микробы, способные проникать и размножаться в глубине живых тканей, могут быть болезнетворными. В значительной степени В. зависит от энергии… … Большая медицинская энциклопедия
1) сложное свойство болезнетворности данного микроорганизма, складывающееся из инфекционности, инвазивности, патогенности; о) количественное выражение болезнетворности данного микроорганизма в отношении определенного вида животного или растения.… … Словарь микробиологии
- (от лат. virulentus ядовитый) степень болезнетворности (патогенности) данного микроорганизма. Зависит от инфекционных свойств агента и от восприимчивости заражаемого организма. Искусственное изменение вирулентности микробов применяется при… … Большой Энциклопедический словарь
ВИРУЛЕНТНОСТЬ, вирулентности, мн. нет, жен. (мед.). отвлеч. сущ. к вирулентный. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова
- (от лат. virulentus ядовитый), количественное выражение патогенности данного штамма микроорганизма в отношении определ. вида животного или растения при определ. условиях естеств. или искусств, заражения. Может изменяться в зависимости от условий… … Биологический энциклопедический словарь
- (лат.). Состояние болезнетворного микроба, когда он может выработать продукты, вредные для данного организма. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. вирулентность (лат. virulentus ядовитый) совокупность… … Словарь иностранных слов русского языка
- (от лат. virulentus ядовитый), 1) способность патогенных микроорганизмов проникать в другие организмы и вызывать их заболевание; 2) количественное выражение патогенное данного штампа микроорганизма в отношении определённого вида животного или… … Экологический словарь
вирулентность - Степень патогенности микроорганизма Тематики биотехнологии EN virulence … Справочник технического переводчика
ВИРУЛЕНТНОСТЬ - англ.virulence нем.Virulenz франц.virulence см. > … Фитопатологический словарь-справочник
Вирулентность - * вірулентнасць * virulence 1. Совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов возбудителей заразных болезней. 2. Относительная способность организма вызывать болезнь, выражаемая количественными параметрами минимальная, 50% летальная и 50%… … Генетика. Энциклопедический словарь
